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内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅱ：与亚硫酸盐的比较及SO2的内源产生与调节
被引量：
11
1
作者
孟紫强
李君灵
+4 位作者
张全喜
白维铭
杨振华
王法琦
赵颖
《生态毒理学报》
CAS
CSCD
2009年第2期203-211,共9页
为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法,对体内SO2的失活机制、正常生理浓度及其内源产生的体内调节等进行了研究,并对亚硫酸盐/...
为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法,对体内SO2的失活机制、正常生理浓度及其内源产生的体内调节等进行了研究,并对亚硫酸盐/亚硫酸氢盐能否作为“SO2供体”的问题进行了讨论.结果显示：1）气态SO（21～2000μmol·L^-1）对血管的舒张作用是剂量依赖性的,且其舒血管作用远大于SO2衍生物（亚硫酸盐和亚硫酸氢盐）,表明SO2衍生物是SO2信号作用失活的产物;2）SO2气体和SO2生理盐水溶液对大鼠血管的舒张作用强度相似,表明在SO2生理学或毒理学试验中二者可相互替代;3）正常大鼠胸主动脉血管组织和血浆中内源性SO2平均浓度分别为（127.76±31.34）和（16.77±8.24）μmol·L^-1,表明血管组织SO2的浓度很高;4）内源性SO2在血管内皮和平滑肌细胞均可合成,但主要在血管内皮细胞合成;5）不论对大鼠体内血管组织还是对离体血管组织、体外培养的血管内皮和平滑肌细胞,乙酰胆碱（Ach）均能剂量依赖性地促进SO2的产生,而重酒石酸去甲肾上腺素（NE）能够抑制SO2产生.由此结论：1）SO2生理作用的失活途径为“气态SO2→亚硫酸盐/亚硫酸氢盐→硫酸盐”,亚硫酸盐和亚硫酸氢盐混合液的作用并不能等同于内源性SO2的作用,不能作为体内、外处理生物组织的“SO2供体”;2）直接应用SO2气体或者应用SO2生理盐水溶液代替SO2气体处理生物组织可作为内源性SO2生理学研究的新模式;3）血管组织SO2的浓度很高且主要在内皮细胞合成;4）SO2的生物合成也能被体内某些内源性物质（如Ach、NE）所调节.
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关键词
二氧化硫
二氧化硫衍生物
亚硫酸盐
生理浓度
调节
气体信号分子
血管舒张作用
SO2供体
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职称材料
内源性气态SO_2对血管的舒张作用及其机制Ⅲ：信号转导途径
被引量：
7
2
作者
李君灵
孟紫强
《生态毒理学报》
CAS
CSCD
2009年第3期366-372,共7页
为了从信号转导途径的角度探讨内源性气态SO2引起血管舒张的机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂,研究了内源性气态SO2诱发血管舒张的信...
为了从信号转导途径的角度探讨内源性气态SO2引起血管舒张的机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂,研究了内源性气态SO2诱发血管舒张的信号转导机制,并采用类比法研究了SO2对Krebs液pH的影响及其与血管舒张的关系.结果显示:1)内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用是SO2分子直接作用引起的,与SO2引起的pH值轻度降低无关;2)气态SO2在生理浓度和低浓度(<450μmol·L-1)引起的舒血管作用主要是通过NO/cGMP途径介导;3)很低浓度的气态SO(23μmol·L-1)和NO(3或5nmol·L-1)在引起血管舒张作用时有协同作用,二者在体内联合发挥对血管张力的调节作用.结论:1)SO2是血管组织的一种内源性气体舒张因子;2)SO2与NO可以协同调节血管张力,二者可能存在某种形式的交叉对话作用.
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关键词
二氧化硫
二氧化硫衍生物
一氧化氮
气体信号分子
血管舒张作用
cGMP途径
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职称材料
题名
内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅱ：与亚硫酸盐的比较及SO2的内源产生与调节
被引量：
11
1
作者
孟紫强
李君灵
张全喜
白维铭
杨振华
王法琦
赵颖
机构
山西大学环境医学与毒理学研究所、山西大学环境科学与工程研究中心
出处
《生态毒理学报》
CAS
CSCD
2009年第2期203-211,共9页
基金
国家自然科学基金项目(No.20677035
No.20477023)
山西省自然科学基金项目(No.20031092)
文摘
为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法,对体内SO2的失活机制、正常生理浓度及其内源产生的体内调节等进行了研究,并对亚硫酸盐/亚硫酸氢盐能否作为“SO2供体”的问题进行了讨论.结果显示：1）气态SO（21～2000μmol·L^-1）对血管的舒张作用是剂量依赖性的,且其舒血管作用远大于SO2衍生物（亚硫酸盐和亚硫酸氢盐）,表明SO2衍生物是SO2信号作用失活的产物;2）SO2气体和SO2生理盐水溶液对大鼠血管的舒张作用强度相似,表明在SO2生理学或毒理学试验中二者可相互替代;3）正常大鼠胸主动脉血管组织和血浆中内源性SO2平均浓度分别为（127.76±31.34）和（16.77±8.24）μmol·L^-1,表明血管组织SO2的浓度很高;4）内源性SO2在血管内皮和平滑肌细胞均可合成,但主要在血管内皮细胞合成;5）不论对大鼠体内血管组织还是对离体血管组织、体外培养的血管内皮和平滑肌细胞,乙酰胆碱（Ach）均能剂量依赖性地促进SO2的产生,而重酒石酸去甲肾上腺素（NE）能够抑制SO2产生.由此结论：1）SO2生理作用的失活途径为“气态SO2→亚硫酸盐/亚硫酸氢盐→硫酸盐”,亚硫酸盐和亚硫酸氢盐混合液的作用并不能等同于内源性SO2的作用,不能作为体内、外处理生物组织的“SO2供体”;2）直接应用SO2气体或者应用SO2生理盐水溶液代替SO2气体处理生物组织可作为内源性SO2生理学研究的新模式;3）血管组织SO2的浓度很高且主要在内皮细胞合成;4）SO2的生物合成也能被体内某些内源性物质（如Ach、NE）所调节.
关键词
二氧化硫
二氧化硫衍生物
亚硫酸盐
生理浓度
调节
气体信号分子
血管舒张作用
SO2供体
Keywords
sulfur dioxide
sulfur dioxide derivatives
sulfite
physiological concentration
regulation
gas transmitter
vasorelaxation
SO2 donor
分类号
X13 [环境科学与工程—环境科学]
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职称材料
题名
内源性气态SO_2对血管的舒张作用及其机制Ⅲ：信号转导途径
被引量：
7
2
作者
李君灵
孟紫强
机构
山西大学环境医学与毒理学研究所、山西大学环境科学与工程研究中心
出处
《生态毒理学报》
CAS
CSCD
2009年第3期366-372,共7页
基金
国家自然科学基金项目(No.20677035
No.20477023)
山西省自然科学基金项目(No.20031092)
文摘
为了从信号转导途径的角度探讨内源性气态SO2引起血管舒张的机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂,研究了内源性气态SO2诱发血管舒张的信号转导机制,并采用类比法研究了SO2对Krebs液pH的影响及其与血管舒张的关系.结果显示:1)内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用是SO2分子直接作用引起的,与SO2引起的pH值轻度降低无关;2)气态SO2在生理浓度和低浓度(<450μmol·L-1)引起的舒血管作用主要是通过NO/cGMP途径介导;3)很低浓度的气态SO(23μmol·L-1)和NO(3或5nmol·L-1)在引起血管舒张作用时有协同作用,二者在体内联合发挥对血管张力的调节作用.结论:1)SO2是血管组织的一种内源性气体舒张因子;2)SO2与NO可以协同调节血管张力,二者可能存在某种形式的交叉对话作用.
关键词
二氧化硫
二氧化硫衍生物
一氧化氮
气体信号分子
血管舒张作用
cGMP途径
Keywords
sulfur dioxide
sulfur dioxide derivatives
nitric oxide
gas transmitter
vasorelaxation
cGMP pathway
分类号
X131.1 [环境科学与工程—环境科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅱ：与亚硫酸盐的比较及SO2的内源产生与调节
孟紫强
李君灵
张全喜
白维铭
杨振华
王法琦
赵颖
《生态毒理学报》
CAS
CSCD
2009
11
在线阅读
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职称材料
2
内源性气态SO_2对血管的舒张作用及其机制Ⅲ：信号转导途径
李君灵
孟紫强
《生态毒理学报》
CAS
CSCD
2009
7
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