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基于甘露糖结合凝集素探讨川芎嗪对脑缺血/缺氧后神经炎症的影响 被引量：1
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作者 段彦哲 孙宇康 +7 位作者 滑键林 温春丽 田昊 杨依 楼秀 马存根 闫玉清 宋丽娟 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期668-676,共9页
目的探究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)通过甘露糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL)对脑缺血/缺氧后神经炎症的影响。方法纳入在山西省人民医院诊断为缺血性脑卒中的患者,在经患者及家属同意后,收集其临床病理资料以及血液和... 目的探究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)通过甘露糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL)对脑缺血/缺氧后神经炎症的影响。方法纳入在山西省人民医院诊断为缺血性脑卒中的患者,在经患者及家属同意后,收集其临床病理资料以及血液和尿液。利用患者的生物样本,通过蛋白组学分析筛选差异蛋白和靶点,并用动物实验验证。小鼠分为sham组、dMCAO组、TMP低、中、高剂量(10、20、40mg·kg^(-1))组,在给药7 d后取材。同时采用mNSS法评估神经功能;TTC染色检测脑梗死体积;行为学评测运动功能;ELISA法检测MASP1、sC5b-9、TNF-α、IL-6和IL-1β;Western blot测定MBL2、MASP2、C3等相关蛋白表达。结果与sham组相比,dMCAO组神经功能损伤加重,给予TMP能明显改善神经功能。dMCAO组中MBL2、C3和MASP2表达升高,TMP治疗后降低。dMCAO组炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达升高,TMP抑制了这些炎性因子的表达。结论TMP通过调节MBL抑制缺血/缺氧后的炎性反应,从而减轻脑损伤。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 川芎嗪 补体系统 甘露糖结合凝集素 炎性因子 神经炎症
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藁本内酯通过AIM2/caspase-1信号通路抑制炎症反应改善远端大脑中动脉闭塞小鼠髓鞘脱失
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作者 梁亚杰 刘健 +7 位作者 陈莹 张紫薇 蒲萌 汤亿彬 张海飞 宋国斌 马存根 王青 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期851-860,共10页
目的探讨藁本内酯(ligustilide,LIG)通过AIM2/caspase-1信号通路抑制小鼠远端大脑中动脉闭塞(distal middle cerebral artery occlusion,dMCAO)模型的炎症反应而改善髓鞘脱失的机制研究。方法将30只C57BL/6N雄性小鼠随机分为3组:假手术... 目的探讨藁本内酯(ligustilide,LIG)通过AIM2/caspase-1信号通路抑制小鼠远端大脑中动脉闭塞(distal middle cerebral artery occlusion,dMCAO)模型的炎症反应而改善髓鞘脱失的机制研究。方法将30只C57BL/6N雄性小鼠随机分为3组:假手术组(Sham组,n=10)、模型组(dMCAO组,n=10)和治疗组(LIG组,n=10)。dMCAO组和LIG组通过电凝法复制dMCAO小鼠模型,小鼠在清醒后进行Longa评分,评分2~3分为造模成功,激光散斑血流成像系统监测小鼠dMCAO术后大脑血流改变状况;造模1 h后LIG组腹腔注射LIG(30 mg·kg^(-1)·d^(-1)),Sham组和dMCAO组注射等量生理盐水,累计1周至实验结束。TTC染色观察小鼠大脑的损伤情况;采用疲劳转棒实验、旷场实验评价小鼠的运动功能以及焦虑程度;后取小鼠脑组织进行黑金染色比较各组髓鞘变化情况;采用免疫荧光染色检测各组小鼠脑内CC区、CPU区和CX区的MBP、IBA1、GFAP的平均荧光强度;采用ELISA法检测小鼠脑组织蛋白中TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-17A和BDNF的含量;采用Western blot法检测各组AIM2、caspase-1、ASC的蛋白表达水平。结果与dMCAO组比较,LIG组小鼠梗死面积减少,行为学明显改善,且髓鞘脱失减少。脑组织中CC区、CPU区和CX区中MBP蛋白表达水平升高(P<0.05);CX区的IBA1的蛋白表达水平降低(P<0.01),CC区、CPU区和CX区中GFAP的表达水平升高(P<0.01)。ELISA结果显示,用药后TNF-α(P<0.01)、IL-6(P<0.01)、IL-1β(P<0.05)、IL-17A(P<0.01)水平明显降低,BDNF的表达水平增高(P<0.05),且用药后小鼠脑内AIM2、caspase-1、ASC的蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论LIG对dMCAO小鼠模型的髓鞘脱失具有保护作用,其机制可能与抑制AIM2/caspase-1信号通路而抑制了炎症反应、促进星性胶质细胞表达BDNF有关。 展开更多
关键词 藁本内酯 脱髓鞘 炎性反应 dMCAO 小胶质细胞 AIM2/caspase-1信号通路
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五味子乙素通过抑制TLR4/NF-κB信号通路减轻PD小鼠炎症反应及DA能神经元凋亡 被引量：23
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作者 贾璐 杭薇 +7 位作者 徐幸杰 王青 李彦青 秦劭晨 张海飞 樊慧杰 柴智(指导) 马存根(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期427-431,共5页
目的:探讨五味子乙素(Sch B)对帕金森病(PD)模型小鼠炎症反应及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:30只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组和Sch B组,10只/组。腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD模型,Sch B组小鼠... 目的:探讨五味子乙素(Sch B)对帕金森病(PD)模型小鼠炎症反应及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:30只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组和Sch B组,10只/组。腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD模型,Sch B组小鼠给予Sch B灌胃14 d。步态实验观察各组小鼠行为学表现;免疫荧光染色检测小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)荧光强度;ELISA法测定黑质区IL-1β、IL-6和TNF-α水平;Western blot检测黑质区TH、Bcl-2、Bax、TLR4和p-NF-κB p65表达。结果:与正常组相比,模型组小鼠左前爪步幅显著减小,后爪步宽明显增大,中脑黑质中TH荧光强度显著减弱、表达量减少,IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显升高,Bcl-2与Bax蛋白表达比值显著减少,TLR4和p-NF-κB p65表达明显增加。与模型组相比,Sch B组小鼠的步幅明显增大、步宽显著减小,中脑黑质TH荧光强度增强、表达量增加,IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显降低,同时Bcl-2与Bax蛋白表达比值显著增加,TLR4和p-NF-κB p65表达明显减少。结论:Sch B能够缓解PD小鼠脑部炎症反应及多巴胺(DA)能神经元凋亡,这可能与其抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 五味子乙素 帕金森病 炎症反应 TLR4/NF-κB信号通路
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基于齿状回神经元树突棘形态探讨ROCK2敲减改善APP/PS1小鼠认知功能的作用机制 被引量：1
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作者 刘晓琴 郭敏芳 +6 位作者 谷青芳 李艳花 李红霞 魏文悦 张海飞 尉杰忠 马存根 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期55-65,共11页
目的:观察海马区敲减Rho相关激酶2(ROCK2)对阿尔茨海默病模型APPswe/PS1dE9(APP/PS1)转基因小鼠的干预效果,并探索其对海马齿状回区神经元树突棘形态的影响及潜在机制。方法:选用雄性8月龄的C57BL/6及APP/PS1小鼠,随机分为4组,分别为野... 目的:观察海马区敲减Rho相关激酶2(ROCK2)对阿尔茨海默病模型APPswe/PS1dE9(APP/PS1)转基因小鼠的干预效果,并探索其对海马齿状回区神经元树突棘形态的影响及潜在机制。方法:选用雄性8月龄的C57BL/6及APP/PS1小鼠,随机分为4组,分别为野生型(WT)组(8只)、APP/PS1小鼠生理盐水(NS)组(8只)、APP/PS1小鼠敲减对照(shRNA)组(12只)和APP/PS1小鼠ROCK2敲减(shROCK2)组(12只)。通过腺相关病毒共转染shRNA的方法,下调APP/PS1转基因小鼠双侧海马区神经元ROCK2蛋白表达,实现海马区局部神经元ROCK2敲减。利用水迷宫和Y迷宫实验检测小鼠的认知功能;免疫荧光染色和Western blot检测AD相关病理改变;激光共聚焦和Imairs软件观察并分析海马齿状回区神经元的树突棘形态变化;Western blot检测海马组织中突触相关蛋白的表达水平。结果:水迷宫实验中,与WT组的小鼠相比,NS和shRNA组小鼠到达平台的时间、到达平台的距离及第一次进入平台所在象限的时间均显著增加(P<0.05或P<0.01);敲减ROCK2可以显著降低APP/PS1小鼠到达平台的时间和距离及第一次进入平台象限的时间(P<0.05)。Y迷宫实验中,敲减ROCK2使APP/PS1小鼠在新异臂的时间占总时间的比例和自发交替率显著增加(P<0.01或P<0.05)。敲减ROCK2显著降低了APP/PS1小鼠脑组织中β-淀粉样蛋白和磷酸化τ蛋白水平(P<0.05或P<0.01)。shROCK2组小鼠海马齿状回神经元树突棘的长度和树突棘颈的平均长度较shRNA组显著增加(P<0.01),颈的平均直径显著减小(P<0.05)。与WT组相比,NC组及shRNA组小鼠海马区突触结合蛋白1(Syt1)、囊泡谷氨酸转运体1(VGLUT1)及突触后致密蛋白95(PSD95)的含量显著下调(P<0.01或P<0.05),shROCK2小鼠海马区的Syt1、VGLUT1和PSD95蛋白表达显著高于shRNA小鼠(P<0.05或P<0.01)。结论:海马齿状回区神经元ROCK2敲减可以显著改善APP/PS1小鼠的认知功能,调控海马齿状回区树突棘的形态,并有效抑制APP/PS1小鼠海马区兴奋性突触数量的减少。 展开更多
关键词 Rho相关激酶2 树突棘 突触 APP/PS1小鼠 阿尔茨海默病
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黄芪甲苷通过调控线粒体功能抑制H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡 被引量：13
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作者 于婧文 郭敏芳 +6 位作者 李苏垚 孟涛 张海飞 杨德斌 宋丽娟 马存根 尉杰忠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1553-1560,共8页
目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AST Ⅳ)对由氧化应激损伤引起的线粒体功能障碍以及细胞凋亡的作用及机制。方法:体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,用过氧化氢(hydrogen peroxide,HO)诱导建立氧化应激模型,分为PBS组、模型组(HO... 目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AST Ⅳ)对由氧化应激损伤引起的线粒体功能障碍以及细胞凋亡的作用及机制。方法:体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,用过氧化氢(hydrogen peroxide,HO)诱导建立氧化应激模型,分为PBS组、模型组(HO组)和HO+AST Ⅳ组。应用ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平;用线粒体膜电位检测试剂盒JC-1检测细胞线粒体膜电位变化;应用Western blot法检测线粒体呼吸链上的complex Ⅰ~Ⅴ,分别为NADH:泛醌氧化还原酶亚基B8(NADH:ubiquinone oxidoreductase subunit B8,NDUFB8;complex Ⅰ)、琥珀酸脱氢酶B(succinate dehydrogenase B,SDHB;complex Ⅱ)、泛醇-细胞色素C还原酶核心蛋白2(ubiquinol-cytochrome C reductase core protein 2,UQCRC2;complex Ⅲ)、细胞色素C氧化酶Ⅰ(mitochondrially encoded cytochrome C oxidase Ⅰ,MTCO1;complex Ⅳ)和ATP合酶F1亚基α(ATP synthase F1 subunit alpha,ATP5A;complex Ⅴ),检测线粒体动力学分裂蛋白——磷酸化发动蛋白相关蛋白1(phosporylated dynamin-related protein 1,p-Drp1)和线粒体分裂蛋白1(mitochondrial fission protein 1,Fis1),以及融合蛋白——线粒体融合蛋白1(mitofusin 1,Mfn1)、Mfn2和视神经萎缩症蛋白1(optic atrophy protein 1,OPA1),检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3;采用免疫荧光染色法检测NDUFB8和MTCO1表达;采用TUNEL染色检测细胞凋亡。结果:在200μmol/L H_(2)O_(2)诱导的SY5Y细胞氧化应激模型中,线粒体膜电位(P<0.01)和ATP水平(P<0.05)显著下调,呼吸链氧化磷酸化过程中NDUFB8、SDHB、ATP5A和MTCO1的表达均显著减少(P<0.05或P<0.01),线粒体分裂蛋白Fis1(P<0.05)和p-Drp1(P<0.01)蛋白水平显著升高,融合蛋白Mfn1、Mfn2和OPA1表达则显著降低(P<0.05或P<0.01),促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达量显著降低(P<0.01)。AST Ⅳ能够显著提高细胞线粒体膜电位(P<0.01)和ATP水平(P<0.01),显著促进呼吸链氧化磷酸化过程中NDUFB8、SDHB、MTCO1、ATP5A及UQCRC2的表达(P<0.05或P<0.01),显著降低p-Drp1和Fis1蛋白水平(P<0.01),显著增加OPA1、Mfn1和Mfn2的表达(P<0.05或P<0.01),显著增加Bcl-2表达(P<0.05),显著降低Bax和cleaved caspase-3蛋白水平(P<0.01)。结论:AST Ⅳ能够保护神经元,其可能的机制是通过改善线粒体功能,调控线粒体动力学分裂/融合平衡,从而减轻氧化应激损伤导致的神经元凋亡。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 氧化应激 线粒体 SH-SY5Y细胞
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黄芪甲苷通过影响NogoA/NgR和cAMP/PKA通路改善APP/PS1转基因小鼠认知功能 被引量：6
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作者 于婧文 郭敏芳 +6 位作者 李梦迪 李娜 孟涛 张海飞 宋丽娟 马存根 尉杰忠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1188-1198,共11页
目的:观察黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ, AST Ⅳ)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)模型小鼠认知功能障碍和病理改变的影响,并探讨可能的调控机制。方法:将APP/PS1转基因(APPswe/PSEN1d E9)小鼠随机分为AD+AST Ⅳ组和AD组,并以C57BL/... 目的:观察黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ, AST Ⅳ)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)模型小鼠认知功能障碍和病理改变的影响,并探讨可能的调控机制。方法:将APP/PS1转基因(APPswe/PSEN1d E9)小鼠随机分为AD+AST Ⅳ组和AD组,并以C57BL/6野生型(wild-type, WT)小鼠作为对照组(WT组),灌胃治疗两个月(n=8)。应用Morris水迷宫和Y迷宫实验评价小鼠空间认知功能(n=8),尼氏染色检测神经元数量与形态,免疫荧光染色观察神经元核抗原(neuronal nuclear antigen, NeuN)和β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein, Aβ)水平(n=4),Western blot法检测全脑组织中神经突生长抑制因子A(neurite outgrowth inhibitor A, NogoA)、Nogo-66受体(Nogo-66 receptor, NgR)、p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor, p75NTR)、含富亮氨酸重复序列和免疫球蛋白样结构域蛋白1(leucine rich repeat and immunoglobin-like domain-containing protein-1, LINGO-1)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)和蛋白激酶A(protein kinase A, PKA)的表达(n=4)。结果:AST Ⅳ能够显著缓解APP/PS1小鼠的认知功能障碍,提高其学习、记忆和探索功能。与WT组相比,APP/PS1小鼠大脑皮质区和海马区Aβ沉积增加(P<0.01),尼氏小体丢失严重(P<0.05或P<0.01),神经元数量减少(P<0.05);而AST Ⅳ可以显著减少Aβ沉积(P<0.05),减少尼氏小体丢失(P<0.05),增加神经元数量(P<0.05)。与WT组相比,APP/PS1小鼠脑组织NogoA、NgR、p75NTR和LINGO-1表达显著增加(P<0.05或P<0.01),cAMP和PKA表达显著减少(P<0.05或P<0.01);而AST Ⅳ可以显著抑制NogoA、NgR、p75NTR和LINGO-1表达(P<0.05或P<0.01),增加cAMP和PKA表达(P<0.05)。结论:AST Ⅳ通过抑制NogoA及NgR/p75NTR/LINGO-1受体复合物的表达,并上调cAMP/PKA通路,减少APP/PS1小鼠脑组织中Aβ沉积,减轻神经元损伤,从而改善认知功能和缓解学习障碍。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 阿尔茨海默病 NogoA/NgR信号通路 cAMP/PKA信号通路
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