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从动物模型的视角研究多发性硬化髓鞘保护和再生的小胶质细胞靶点 被引量：7
1
作者 丁智斌 宋丽娟 +3 位作者 王青 柴智 尉杰忠 马存根(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期753-757,共5页
小胶质细胞是定植于中枢神经系统(CNS)的免疫细胞,构成了CNS的第一道防线。多发性硬化(MS)是以炎症脱髓鞘伴轴突损伤为主要特征的CNS炎症变性疾病,小胶质细胞激活在其发生发展过程中担负着重要角色。在MS动物模型的CNS可见大量激活的小... 小胶质细胞是定植于中枢神经系统(CNS)的免疫细胞,构成了CNS的第一道防线。多发性硬化(MS)是以炎症脱髓鞘伴轴突损伤为主要特征的CNS炎症变性疾病,小胶质细胞激活在其发生发展过程中担负着重要角色。在MS动物模型的CNS可见大量激活的小胶质细胞,其功能复杂,主要有促炎症M1表型和抗炎症M2表型两种小胶质细胞,具有破坏和保护髓鞘的双重作用:一方面M1表型小胶质细胞可通过释放促炎因子、自由基等对少突胶质细胞(OLs)及其前体细胞产生损伤,造成髓鞘破坏;另一方面M2表型小胶质细胞还可通过吞噬髓鞘碎片、分泌抗炎及再生因子等作用,加速髓鞘的修复和再生。本文对激活状态下M1/M2小胶质细胞的功能和靶向小胶质细胞转化在经典MS动物模型中的研究进展作一综述,为靶向小胶质细胞治疗CNS脱髓鞘疾病提供基础研究和临床应用的实验依据。 展开更多
关键词 小胶质细胞 M1表型 M2表型 多发性硬化 髓鞘保护 髓鞘再生
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黄芪甲苷Ⅳ通过激活Nrf-2/HO-1信号通路抑制氧化应激介导的人SY5Y细胞凋亡 被引量：5
2
作者 于婧文 郭敏芳 +6 位作者 杨鹏伟 李艳花 刘春云 宋丽娟 柴智 尉杰忠 马存根 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期979-985,共7页
目的探讨黄芪甲苷Ⅳ(AST4)对H_(2)O_(2)诱导的人SY5Y细胞氧化应激损伤以及细胞凋亡的保护作用及机制。方法体外培养SY5Y细胞,用H_(2)O_(2)诱导建立氧化应激模型,分为PBS组、H_(2)O_(2)模型组和ASTⅣ组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定... 目的探讨黄芪甲苷Ⅳ(AST4)对H_(2)O_(2)诱导的人SY5Y细胞氧化应激损伤以及细胞凋亡的保护作用及机制。方法体外培养SY5Y细胞,用H_(2)O_(2)诱导建立氧化应激模型,分为PBS组、H_(2)O_(2)模型组和ASTⅣ组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞活力,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡。取各组细胞的上清液,比色法测定丙二醛(MAD)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的含量。免疫荧光细胞化学染色法检测裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)和核因子E2相关因子(Nrf-2)的表达和分布。Western blot法检测细胞凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)和ccaspase,以及氧化应激信号通路Nrf-2在胞质内和细胞核内的表达及下游蛋白血红素加氧酶1(HO-1)的蛋白水平。结果AST4对处于氧化应激损伤状态下的SY5Y细胞具有保护作用,能够减少MAD含量,增加GSH和SOD的含量。AST4增加Bcl2表达,减少BAX表达,Bc12/BAX的比值与H_(2)O_(2)模型组相比显著升高,同时抑制c-caspase的表达。AST4促进Nrf-2核转位,增加下游抗氧化蛋白HO-1的表达。结论AST4可通过激活Nrf-2/HO-1信号通路,促进Nrf-2核转位,增加HO-1的表达,调节氧化/抗氧化平衡,提高机体抗氧化水平,保护细胞免受氧化损伤和减少细胞凋亡。 展开更多
关键词 黄芪甲苷Ⅳ(AST4) 核因子E2相关因子(Nrf-2) 血红素加氧酶1(HO-1) 氧化应激
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淫羊藿总黄酮通过抑制小胶质细胞/巨噬细胞介导的氧化应激反应促进髓鞘再生 被引量：2
3
作者 韩庆贤 丁智斌 +5 位作者 李晓慧 宋丽娟 王青 柴智 尉杰忠 马存根(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期405-409,共5页
目的:探讨淫羊藿总黄酮(TFE)通过抑制小胶质细胞氧化应激(OS)促进髓鞘再生的作用及机制。方法:BV2、原代小胶质细胞和骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs)以1×106个/ml接种于6孔板,贴壁后加入LPS、TFE 37°C孵育24 h;C57BL/6小鼠用含0.2... 目的:探讨淫羊藿总黄酮(TFE)通过抑制小胶质细胞氧化应激(OS)促进髓鞘再生的作用及机制。方法:BV2、原代小胶质细胞和骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs)以1×106个/ml接种于6孔板,贴壁后加入LPS、TFE 37°C孵育24 h;C57BL/6小鼠用含0.2%CPZ饲料喂养6周诱导脱髓鞘模型,4周末TFE治疗组小鼠腹腔注射TFE 2周。结果:TFE可浓度依赖性地清除氧自由基,降低NO、H2O2、MDA等氧化中间产物含量,上调抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px表达,激活Nrf2/HO-1信号通路,增强抗氧化能力,通过抑制OS上调少突胶质前体细胞CNPase表达,促进髓鞘再生。结论:TFE可通过抑制小胶质细胞OS激活Nrf2/HO-1信号通路,促进髓鞘再生。 展开更多
关键词 淫羊藿总黄酮 小胶质细胞/巨噬细胞 抗氧化 髓鞘再生 Nrf2/HO-1通路
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