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小鼠脑缺血时自噬相关基因5的抗损伤作用被引量：9: 1; 作者彭志锋王喜英杨靖辉《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期64-68,共5页; 目的:观察自噬相关基因5(Atg5)在小鼠脑缺血再灌注损伤中的抗损伤作用。方法:将雄性BALB/c小鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、Atg5 siRNA组和control siRNA组。I/R组采用大脑中动脉阻塞(MCAO)60 min后再灌注24 h。Atg5 si... 展开更多; 关键词自噬相关基因5 自噬缺血再灌注损伤; 在线阅读下载PDF 职称材料

大鼠缺血再灌注后早期运动干预通过诱导内皮型一氧化氮合酶活化发挥神经保护作用的机制研究被引量：3: 2; 作者彭志锋马国英 +1 位作者杨靖辉刘颖《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1301-1305,共5页; 目的:探讨早期跑步运动是否通过激活内皮型一氧化氮合酶(activating endothelial nitric oxide synthase,e NOS)在大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中发挥保护作用。方法:50只雄性SD大鼠随机分为5组:Sham组(n=10)、I/R组(... 展开更多; 关键词缺血/再灌注损伤早期运动一氧化氮合酶大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

N-乙酰半胱氨酸对脂多糖诱导的小鼠肝MAPK磷酸化的影响被引量：6: 3; 作者田新强许瑞龄尹蕾《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1565-1569,共5页; 目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱导的肝MAPK磷酸化的影响。方法:雄性昆明种小鼠54只随机分为对照组(n=6):0.9%NaCl0.2mLip;LPS组(n=24):LPS5mgip;NAC+LPS组(n=24):NAC150mg·kg-1.d-1ip,连续3d;第3dNAC灌胃后1h时,LPS5... 展开更多; 关键词肝损伤有丝分裂素激活蛋白激酶类脂多糖类乙酰半胱氨酸活性氧; 在线阅读下载PDF 职称材料

早期运动联合戊四氮对脑缺血再灌注大鼠神经功能的效果及其机制被引量：2: 4; 作者彭志锋张义平张继红《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2021年第1期27-30,共4页; 目的探讨早期跑步运动和γ-氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂对缺血再灌注(I/R)大鼠神经功能和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠50只平均分为假手术组、模型组、运动组、戊四氮组和综合组,每组10只。除假手术组... 展开更多; 关键词脑缺血/再灌注早期运动 γ-氨基丁酸受体拮抗剂大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

下调microRNA-181b在小鼠缺血性脑损伤中的神经保护作用被引量：10: 5; 作者彭志锋《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期224-228,共5页; 目的:探讨microRNA-181b(miR-181b)在缺血性小鼠脑损伤病理过程中的神经保护作用。方法:应用N2A细胞氧-糖剥夺(OGD)模型模拟神经细胞缺血损伤;应用小鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型模拟缺血性脑损伤(成功率约60%),原位细胞凋亡检测试剂盒检... 展开更多; 关键词大脑中动脉阻塞氧-糖剥夺缺血性损伤微小RNA-181b 自噬蛋白5 N2A细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

慢性高脂肪饮食对缺血/再灌注大鼠脑损伤影响及机制被引量：1: 6; 作者李加善杨德兵彭志锋《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第20期2579-2583,2590,共6页; 目的评估慢性高脂肪饮食(HFD)对缺血/再灌注(I/R)大鼠脑损伤影响及机制。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食(ND)组(n=30)和高脂肪饮食(HFD)组(n=30),每组再分别分为Sham组和I/R组两个亚组,每组均为15只大鼠。采用神经行为学法评... 展开更多; 关键词高脂肪饮食缺血/再灌注细胞焦亡大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

BK通道在血管平滑肌细胞迁移中的作用: 7; 作者李晨旭马国英 +1 位作者杨靖辉刘颖《西北大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期930-933,共4页; 观察BK通道在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)上的功能及数量发生变化时,对VSMC迁移速度的影响。用脂质体转染法使BK通道在VSMC上过表达,或用BK通道特异性阻断剂IBTX(iberiotoxin)阻断VSMC上BK通道的功能,在这两种情... 展开更多; 关键词 BK通道血管平滑肌细胞迁移; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名小鼠脑缺血时自噬相关基因5的抗损伤作用被引量：9: 1; 作者彭志锋王喜英杨靖辉; 机构山西大同大学医学院生理教研室山西大同大学医学院微生物与免疫学研究所; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期64-68,共5页; 基金山西大同大学博士科研启动经费山西省基础研究项目(No.2015021178); 文摘目的:观察自噬相关基因5(Atg5)在小鼠脑缺血再灌注损伤中的抗损伤作用。方法:将雄性BALB/c小鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、Atg5 siRNA组和control siRNA组。I/R组采用大脑中动脉阻塞(MCAO)60 min后再灌注24 h。Atg5 siRNA组和control siRNA组将5μL Atg5 siRNA或scrambled siRNA在MCAO前24 h侧脑室注射。实时荧光定量PCR和Western blot检测Atg5的表达;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测抑制Atg5对缺血再灌注损伤后脑梗死面积和水肿率的影响;神经行为学评分法检测抑制Atg5对缺血再灌注损伤后神经症状的影响。结果:MCAO后再灌24 h,缺血半影区Atg5 mRNA和蛋白水平显著增高(P<0.05);Atg5 siRNA明显降低缺血再灌后Atg5 mRNA和蛋白的表达(P<0.05);侧脑室给予Atg5 siRNA能显著增加脑梗死面积和水肿率,并加重神经行为学损伤(P<0.05)。结论:沉默Atg5加重小鼠脑缺血再灌损伤,提示MCAO后诱导的Atg5可减轻小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。; 关键词自噬相关基因5 自噬缺血再灌注损伤; Keywords Autophagy-related gene 5 Autophagy Ischemia-reperfusion injury; 分类号 R363.1 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名大鼠缺血再灌注后早期运动干预通过诱导内皮型一氧化氮合酶活化发挥神经保护作用的机制研究被引量：3: 2; 作者彭志锋马国英杨靖辉刘颖; 机构山西大同大学医学院生理教研室; 出处《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1301-1305,共5页; 基金山西大同大学博士科研启动经费(2014-B-01) 山西省基础研究项目(2015021178)。; 文摘目的:探讨早期跑步运动是否通过激活内皮型一氧化氮合酶(activating endothelial nitric oxide synthase,e NOS)在大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中发挥保护作用。方法:50只雄性SD大鼠随机分为5组:Sham组(n=10)、I/R组(n=10)、运动+I/R组(n=10)、eNOS抑制剂(L-NIO)+I/R组(n=10)和运动+L-NIO+I/R组(n=10)。I/R大鼠行大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)60mins,再灌2天后,运动+I/R组和运动+L-NIO+I/R组大鼠在跑步机上连续跑5天,每次30mins。再灌7天后,评估各组大鼠神经功能、脑梗死体积,以及梗死周围区和脑血管P-eNOS和P-AMPK蛋白表达。结果:运动+I/R组神经行为学评分及脑梗死体积明显低于I/R组、L-NIO+I/R组和运动+L-NIO+I/R组(所有P<0.05)。与I/R组、L-NIO+I/R组和运动+L-NIO+I/R组相比,运动+I/R组梗死周围区和脑血管P-eNOS和P-AMPK蛋白水平较高(所有P<0.05)。结论:早期跑步运动可能通过激活eNOS减轻I/R大鼠神经血管损伤,改善功能预后。; 关键词缺血/再灌注损伤早期运动一氧化氮合酶大鼠; Keywords ischemia/reperfusion injury early exercise nitric oxide synthase rats; 分类号 R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学] R493 [医药卫生—康复医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名N-乙酰半胱氨酸对脂多糖诱导的小鼠肝MAPK磷酸化的影响被引量：6: 3; 作者田新强许瑞龄尹蕾; 机构山西大同大学医学院病理生理教研室山西医科大学病理生理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1565-1569,共5页; 基金山西省归国留学人员基金资助项目(No.96564); 文摘目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱导的肝MAPK磷酸化的影响。方法:雄性昆明种小鼠54只随机分为对照组(n=6):0.9%NaCl0.2mLip;LPS组(n=24):LPS5mgip;NAC+LPS组(n=24):NAC150mg·kg-1.d-1ip,连续3d;第3dNAC灌胃后1h时,LPS5mgip。将小鼠分别在注射LPS或生理盐水后0.5h、1h、2h和6h时,在戊巴比妥钠麻醉下开腹取肝,测定肝MDA和还原型谷胱甘肽(GSH)含量;Western blotting方法测定肝脏MEK1/2、ERK1/2、p38MAPK磷酸化水平,放免法测定肝TNF-α含量。结果:NAC预处理使肝MDA含量明显下降,使肝GSH含量升高。NAC预处理显著抑制了LPS所致的肝MEK1/2、ERK1/2、p38MAPK磷酸化,同时使肝TNF-α水平显著降低。结论:在LPS诱导的急性肝损伤过程中,活性氧(ROS)在激活MAPK信号转导中起重要作用。NAC通过其抗氧化作用部分抑制了LPS诱导的MAPK磷酸化,使TNF-α生成减少,从而发挥抗损伤作用。; 关键词肝损伤有丝分裂素激活蛋白激酶类脂多糖类乙酰半胱氨酸活性氧; Keywords Liver injury Mitogen - activated protein kinases Lipopolysaccharides Acetylcysteine Reactiveoxygen species; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名早期运动联合戊四氮对脑缺血再灌注大鼠神经功能的效果及其机制被引量：2: 4; 作者彭志锋张义平张继红; 机构山西大同大学医学院生理系教研室; 出处《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2021年第1期27-30,共4页; 基金山西大同大学博士科研启动经费项目(No.2014-B-01)。; 文摘目的探讨早期跑步运动和γ-氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂对缺血再灌注(I/R)大鼠神经功能和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠50只平均分为假手术组、模型组、运动组、戊四氮组和综合组,每组10只。除假手术组外,其余大鼠行大脑中动脉阻塞(MCAO)1 h再灌注。再灌注2 d后,戊四氮组和综合组每天腹腔注射戊四氮0.25 mg/kg,共5 d;运动组和综合组每天跑步机上跑步30 min。再灌注7 d后,各组大鼠行神经行为学评价,TTC染色评估各组大鼠梗死体积,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和ELISA法检测各组缺血半影区BDNF表达水平。结果与模型组相比,运动组、戊四氮组和综合组神经功能评分改善,脑梗死体积减少(P<0.05),而且综合组优于其他两组(P<0.05)。综合组缺血半影区BNDF表达高于其他组(P<0.05)。结论早期跑步运动联合戊四氮可促进I/R大鼠神经功能恢复,可能与BDNF上调有关。; 关键词脑缺血/再灌注早期运动 γ-氨基丁酸受体拮抗剂大鼠; Keywords cerebral ischemia-reperfusion early exercise γ-aminobutyric acid receptor antagonists rats; 分类号 R743.32 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名下调microRNA-181b在小鼠缺血性脑损伤中的神经保护作用被引量：10: 5; 作者彭志锋; 机构山西大同大学医学院生理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期224-228,共5页; 基金山西大同大学博士科研启动经费; 文摘目的:探讨microRNA-181b(miR-181b)在缺血性小鼠脑损伤病理过程中的神经保护作用。方法:应用N2A细胞氧-糖剥夺(OGD)模型模拟神经细胞缺血损伤;应用小鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型模拟缺血性脑损伤(成功率约60%),原位细胞凋亡检测试剂盒检测N2A细胞损伤程度,蛋白印迹检测miR-181b靶蛋白自噬蛋白5(Atg5)及caspase-9的变化情况,萤光素酶报告基因技术检测miR-181b对Atg5 mRNA的直接调控作用。结果:在OGD致N2A细胞缺血损伤过程中,通过上调或抑制miR-181b的表达水平可以显著影响N2A细胞的凋亡(P<0.05);miR-181b表达水平的改变可显著影响Atg5蛋白表达水平(P<0.05);共转染miR-181b前体或miR-181b抑制剂可显著抑制或增高含有Atg5 mRNA 3’-UTR的萤光素酶报告基因的活性(P<0.05);MCAO后活化caspase-9的表达显著升高,而miR-181b拮抗剂可使MCAO后剪切的caspase-9表达明显减少(P<0.05)。结论:下调miR-181b可能通过调节Atg5的蛋白表达在缺血性小鼠脑损伤中发挥神经保护作用。; 关键词大脑中动脉阻塞氧-糖剥夺缺血性损伤微小RNA-181b 自噬蛋白5 N2A细胞; Keywords Middle cerebral artery occlusion Oxygen-glucose depletion Ischemic injury MicroRNA-181b Autophagy protein 5 N2A cells; 分类号 R363 [医药卫生—病理学] R338 [医药卫生—人体生理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名慢性高脂肪饮食对缺血/再灌注大鼠脑损伤影响及机制被引量：1: 6; 作者李加善杨德兵彭志锋; 机构山西大同大学医学院解剖教研室山西大同大学医学院生理教研室; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第20期2579-2583,2590,共6页; 基金山西省基础研究计划(编号:202303021211326)。; 文摘目的评估慢性高脂肪饮食(HFD)对缺血/再灌注(I/R)大鼠脑损伤影响及机制。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食(ND)组(n=30)和高脂肪饮食(HFD)组(n=30),每组再分别分为Sham组和I/R组两个亚组,每组均为15只大鼠。采用神经行为学法评估各组大鼠神经功能缺损;采用HE染色法检测各组大鼠脑组织病理学变化;采用尼氏染色法检测各组大鼠神经元存活率;采用Western blotting法检测各组大鼠脑组织细胞焦亡相关蛋白(NLRP3、Caspase-1、IL-1β)及HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达。结果与ND组相比,HFD组大鼠体质量、内脏脂肪组织、甘油三酯、总胆固醇和葡萄糖水平均增加(P<0.05)。在I/R组中,与ND大鼠相比,HFD大鼠出现更严重神经功能缺损;HE染色显示HFD大鼠具有更多受损细胞;尼氏染色显示HFD大鼠存活神经元数量减少;HFD大鼠细胞焦亡相关蛋白(NLRP3、Caspase-1、IL-1β)表达较高;HFD大鼠HMGB1及其下游因子TLR4和NF-κB表达较高(P<0.05)。结论HFD摄入会加重大鼠脑I/R损伤后细胞焦亡,并增强HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路表达,从而导致I/R后不良结局。; 关键词高脂肪饮食缺血/再灌注细胞焦亡大鼠; Keywords high fat diet ischemia/reperfusion pyroptosis rats; 分类号 R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名BK通道在血管平滑肌细胞迁移中的作用: 7; 作者李晨旭马国英杨靖辉刘颖; 机构山西大同大学医学院生理教研室; 出处《西北大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期930-933,共4页; 基金山西省自然科学基金资助项目(2012011042-3); 文摘观察BK通道在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)上的功能及数量发生变化时,对VSMC迁移速度的影响。用脂质体转染法使BK通道在VSMC上过表达,或用BK通道特异性阻断剂IBTX(iberiotoxin)阻断VSMC上BK通道的功能,在这两种情形下,观察VSMC迁移速度的变化。研究结果表明,当过表达BK通道于VSMC,与正常对照相比,其迁移速度明显减慢;反之,当BK通道功能被特异性阻断剂IBTX阻断后,VSMC的迁移速度明显加快。最后认为BK通道的表达水平与VSMC的迁移速度呈负相关,过表达BK通道抑制VSMC的迁移。; 关键词 BK通道血管平滑肌细胞迁移; Keywords BK channel vascular smooth muscle cell （VSMC） migration; 分类号 R363.1 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	小鼠脑缺血时自噬相关基因5的抗损伤作用	彭志锋王喜英杨靖辉	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2016	9	在线阅读下载PDF 职称材料
2	大鼠缺血再灌注后早期运动干预通过诱导内皮型一氧化氮合酶活化发挥神经保护作用的机制研究	彭志锋马国英杨靖辉刘颖	《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2022	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	N-乙酰半胱氨酸对脂多糖诱导的小鼠肝MAPK磷酸化的影响	田新强许瑞龄尹蕾	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2008	6	在线阅读下载PDF 职称材料
4	早期运动联合戊四氮对脑缺血再灌注大鼠神经功能的效果及其机制	彭志锋张义平张继红	《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心	2021	2	在线阅读下载PDF 职称材料
5	下调microRNA-181b在小鼠缺血性脑损伤中的神经保护作用	彭志锋	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2015	10	在线阅读下载PDF 职称材料
6	慢性高脂肪饮食对缺血/再灌注大鼠脑损伤影响及机制	李加善杨德兵彭志锋	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2023	1	在线阅读下载PDF 职称材料
7	BK通道在血管平滑肌细胞迁移中的作用	李晨旭马国英杨靖辉刘颖	《西北大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心	2014	0	在线阅读下载PDF 职称材料