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血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂对心梗大鼠心室重构的影响 被引量:2
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作者 杜叶 安健 +2 位作者 郭彦青 暴清波 李晓红 《海南医学院学报》 CAS 2020年第22期1681-1685,1690,共6页
目的:探讨血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(angiotensin receptor neprilysin inhibitor,ARNI)对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心室重构的影响。方法:60只SD雄性大鼠随机分为对照组、心梗组、缬沙坦组、ARNI组,每... 目的:探讨血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(angiotensin receptor neprilysin inhibitor,ARNI)对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心室重构的影响。方法:60只SD雄性大鼠随机分为对照组、心梗组、缬沙坦组、ARNI组,每组15只,通过结扎冠状动脉左前降支制作心梗模型。缬沙坦组、ARNI组分别给予缬沙坦(34 mg·kg-1·d-1)及ARNI(68 mg·kg-1·d-1)治疗6周,对照组及心梗组给予等量生理盐水。分别于治疗前及治疗后6周行心脏彩超测量各组大鼠的LVIDd、LVIDs及EF值。6周后将大鼠处死,进行心脏称重并做心肌组织Masson染色,计算胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)。结果:与对照组比较,心梗组、缬沙坦组、ARNI组LVIDs明显增加,EF明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗6周后,与心梗组比较,ARNI组LVIDd、LVIDs明显下降,EF明显上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,心梗组、缬沙坦组及ARNI组左室重量、右室重量、心房重量明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与心梗组比较,缬沙坦组及ARNI组左室重量、右室重量、心房重量及CVF明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与缬沙坦组比较,ARNI组左室重量及CVF进一步降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:ARNI有逆转心梗大鼠心室重构的作用,可以减小左室容积,提高心肌收缩力,抑制心肌细胞肥大及纤维化改变。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂 心室重构
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右美托咪定减轻老年小鼠心肌缺血再灌注诱发认知功能障碍的作用及突触可塑性机制 被引量:2
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作者 赵慧 魏晓倩 +1 位作者 王丹琼 陈园 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第10期1215-1220,共6页
目的 探究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)减轻老年小鼠心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)诱发认知功能障碍的作用及突触可塑性机制。方法 采用随机数字表法将40只老年雄性C57BL/6小鼠分为假手术(Sham)组、Sham+Dex组、I/R组、... 目的 探究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)减轻老年小鼠心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)诱发认知功能障碍的作用及突触可塑性机制。方法 采用随机数字表法将40只老年雄性C57BL/6小鼠分为假手术(Sham)组、Sham+Dex组、I/R组、I/R+Dex组,每组10只。再灌注第7天,采用八臂水迷宫、新物体识别评价小鼠认知功能,海马CA1区电生理记录体内长时程增强统计场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential,fEPSP),酶联免疫吸附法检测血清肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、N末端B型钠尿肽前体(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)水平,Western blot检测海马组织脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)-FL、TrkB-T1蛋白表达,Golgi-Cox染色观察海马CA1区树突棘密度,免疫荧光染色检测突触生长素(synaptic growth factor,SYN)、突触后致密蛋白95(postsynaptic dense protein 95,PSD95)表达。结果 再灌注第7天,与Sham组、Sham+Dex组比较,I/R组、I/R+Dex组工作记忆错误(working memory error,WME)、参考记忆错误(reference memory error,RME)、总记忆错误(total error,TE)、血清cTnT、LDH、NT-proBNP水平、TrkB-T1蛋白表达升高,识别指数、fEPSP斜率、BDNF、TrkB-FL蛋白表达、突触棘密度、SYN、PSD95表达降低(P<0.05)。与I/R组比较,I/R+Dex组TrkB-T1蛋白表达降低(0.86±0.07 vs 1.51±0.18,P<0.05),BDNF蛋白表达(0.70±0.07 vs 0.39±0.06)、TrkB-FL蛋白表达(0.67±0.10 vs 0.45±0.08)、SYN表达(20.53±0.59 vs 16.50±1.05)、PSD95表达(17.73±0.52 vs 14.71±0.91)升高(P<0.05)。结论 Dex对老年小鼠心肌I/R诱发的认知功能障碍具有保护性作用,具体机制可能与减轻心脏损伤,增加BDNF、SYN、PSD95表达,改善海马组织TrkB-FL与TrkB-T1比例失调,增强突触可塑性相关。 展开更多
关键词 右美托咪啶 心肌缺血再灌注损伤 认知功能障碍 突触
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