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CNOT7基因敲减通过减少HepG2细胞TGF-β1分泌影响免疫微环境 被引量:1
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作者 郭舜 赵海潮 +3 位作者 任晓静 任崇仁 贺杰峰 赵浩亮 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期225-229,共5页
目的研究人CCR4-NOT转录复合体亚基7 (CNOT7)基因敲减对肝母细胞瘤细胞系HepG2免疫微环境的影响并探讨其意义。方法设计细胞转染方案,将实验分为3组:靶向敲减CNOT7组、阴性对照组和过表达CNOT7组,获得各组细胞后,用倒置荧光显微镜观察... 目的研究人CCR4-NOT转录复合体亚基7 (CNOT7)基因敲减对肝母细胞瘤细胞系HepG2免疫微环境的影响并探讨其意义。方法设计细胞转染方案,将实验分为3组:靶向敲减CNOT7组、阴性对照组和过表达CNOT7组,获得各组细胞后,用倒置荧光显微镜观察细胞转染效率。Western blotting方法检测CNOT7、转化生长因子-β1 (TGF-β1)及核转录因子-κB (NF-κB) p65蛋白的表达水平,ELISA法测定细胞培养上清液中TGF-β1水平。流式细胞术检测转染后肿瘤细胞对自然杀伤(NK)细胞杀伤功能的敏感性。结果与阴性对照组相比,靶向敲减CNOT7组TGF-β1和NF-κB p65蛋白表达水平显著降低,过表达CNOT7组TGF-β1和NF-κB p65蛋白表达水平显著升高;靶向敲减CNOT7组细胞培养上清液中TGF-β1水平显著降低,过表达CNOT7组TGF-β1水平显著升高;NK细胞与肿瘤细胞共培养,靶向敲减CNOT7组细胞凋亡率显著升高,过表达CNOT7组细胞凋亡率显著降低。结论CNOT7基因参与肝细胞癌免疫微环境的形成,靶向敲减CNOT7基因可减少TGF-β1分泌,增强NK细胞对肝癌细胞的杀伤功能。 展开更多
关键词 肝细胞癌 免疫微环境 转化生长因子-Β1 CCR4-NOT转录复合体亚基7
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