重症急性胰腺炎时肠源性内毒素血症与TNF-α、IL-1β、NO及MDA之间的相关性研究 被引量：5

1

作者 李文星 王锋 +2 位作者 韩德五 许瑞龄 赵元昌 《山西医科大学学报》 CAS 2006年第9期911-914,共4页

目的探讨肠源性内毒素血症(IETM)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β),一氧化氮(NO)及自由基(FR)之间的关系。方法将Wistar大鼠(260±20)g 40只,雌雄不拘,随机分为假手术(SO)组(n=8)和模型组(n=32),模型组又分为3 h,12 h,... 目的探讨肠源性内毒素血症(IETM)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β),一氧化氮(NO)及自由基(FR)之间的关系。方法将Wistar大鼠(260±20)g 40只,雌雄不拘,随机分为假手术(SO)组(n=8)和模型组(n=32),模型组又分为3 h,12 h,24 h和36 h组,每组8只,观察血浆内毒素(ET)和血清TNF-αI、L-1β、血浆NO和自由基含量的变化。结果血浆ET水平与血清TNF-αI、L-1β和血浆NO含量于造模后3 h明显升高,自由基于造模后12 h明显升高,与SO组相比均具有统计学意义(P<0.01),此后各时间点逐渐增高,提示3 h开始有IETM形成,血浆ET水平和血清TNF-α和IL-1β及血浆NO和自由基含量呈明显的正相关关系(r=0.749,0.858,0.781,0.706,P<0.01)。结论IETM可促使血清TNF-αI、L-1β及血浆NO和自由基含量的增加,后者对胰腺又造成“二次打击”,加重病情的发展。 展开更多

关键词 内毒素血症 胰腺炎 急性 肿瘤坏死因子 白细胞介素1 一氧化氮 自由基 大鼠

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中药合剂双利肝防治肝硬化的实验研究 被引量：6

2

作者 赵龙凤 李红 韩德五 《山西医科大学学报》 CAS 2002年第1期13-17,共5页

目的　探讨双利肝合剂在肝纤维化与肝硬化发展中的作用。方法　采用大鼠饮用硫代乙酰胺 (TAA) ( 0 0 3 % ) 4个月复制肝硬化动物模型 ,从第 4个月始加用双利肝合剂灌胃 ,进行组织学、有关生化指标、细胞因子、氧自由基的检测。结果　... 目的　探讨双利肝合剂在肝纤维化与肝硬化发展中的作用。方法　采用大鼠饮用硫代乙酰胺 (TAA) ( 0 0 3 % ) 4个月复制肝硬化动物模型 ,从第 4个月始加用双利肝合剂灌胃 ,进行组织学、有关生化指标、细胞因子、氧自由基的检测。结果　用双利肝治疗后 ,内毒素水平、ALT、TB ,TNF α、ET 1、NO及MDA均有明显下降 ;肝组织胶原蛋白含量显著减少 ,电镜观察 ,贮脂细胞处于静止状态 ,窦内皮细胞窗孔增多 ,无基膜形成。结论　双利肝通过抑制细胞因子介导的细胞 -细胞相互作用所引起的肝星状细胞激活 ,从而间接抑制肝纤维增生。此外 ,其自身的抗肝细胞变性、坏死与炎性反应 。 展开更多

关键词 内毒素血症 肝硬化 细胞活素类 中草药 双利肝

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甘氨酸防治大鼠肠源性内毒素血症机制研究 被引量：6

3

作者 张巍 员克明 韩德五 《山西医科大学学报》 CAS 2003年第2期97-98,共2页

目的　探讨甘氨酸防治大鼠肠源性内毒素血症发生的机制。方法　将大鼠随机分组为 :正常组、硫代乙酰胺组、甘氨酸 +硫代乙酰胺组 ,于末次染毒后 2 4h ,测定血浆内毒素含量、血及小肠中组胺含量 ,并以Evans蓝法计算肠黏膜及肠血管通透指... 目的　探讨甘氨酸防治大鼠肠源性内毒素血症发生的机制。方法　将大鼠随机分组为 :正常组、硫代乙酰胺组、甘氨酸 +硫代乙酰胺组 ,于末次染毒后 2 4h ,测定血浆内毒素含量、血及小肠中组胺含量 ,并以Evans蓝法计算肠黏膜及肠血管通透指数。结果　Gly治疗组血浆内毒素含量、血及肠组织组胺含量、肠黏膜及肠血管通透性虽高于对照组 ,但较TAA组显著降低 (P <0 .0 5 )。结论　甘氨酸能抑制肠黏膜肥大细胞脱颗粒 ,降低肠黏膜及肠血管通透性 。 展开更多

关键词 肠源性内毒素血症 甘氨酸 防治作用 作用机制 组胺 通透指数 动物实验

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肠源性内毒素血症对慢性实验性肝损伤的影响及防治对策的研究 被引量：2

4

作者 窦永青 王勤英 +1 位作者 赵龙凤 韩德五 《山西医科大学学报》 CAS 2006年第9期906-908,共3页

目的探讨肠源性内毒素血症对慢性实验性肝损伤的影响及防治对策。方法将Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、慢性肝损伤组及双利肝治疗组(双利肝组),每组10只。采用CCl4复合因素复制慢性肝损伤模型,4周末处死动物,取血检测血浆内毒素(E... 目的探讨肠源性内毒素血症对慢性实验性肝损伤的影响及防治对策。方法将Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、慢性肝损伤组及双利肝治疗组(双利肝组),每组10只。采用CCl4复合因素复制慢性肝损伤模型,4周末处死动物,取血检测血浆内毒素(ET),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)和白介素-4(IL-4),同时观察肝脏组织学变化。结果①CCl4所致的慢性肝损伤组与正常大鼠组相比,血浆ET、血清ALTI、L-4水平明显增高(P<0.05),血清IL-2、IFN-γ水平明显降低(P<0.05)。②与CCl4所致慢性肝损伤组相比,双利肝组血浆ET、血清ALTI、L-4水平明显下降(P<0.05),血清IL-2、IFN-γ水平明显增高(P<0.05)。③组织学观察:经双利肝治疗后肝脏组织学明显改善。结论CCl4所致慢性肝损伤大鼠存在肠源性内毒素血症,后者可能导致细胞免疫功能紊乱。经双利肝治疗后血浆内毒素水平明显下降,Th1/Th2比例得到调整,肝细胞损伤减轻。 展开更多

关键词 肝炎 药物性 慢性 内毒素血症 大鼠

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肠源性内毒素血症是肝炎、肝病的危险因素 被引量：39

5

作者 韩德五 《山西医科大学学报》 CAS 2006年第1期1-4,共4页

关键词 肝病 肝炎 内毒素血症

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重症急性胰腺炎时肠源性内毒素血症与一氧化氮的相关性研究 被引量：4

6

作者 李文星 王锋 韩德五 《临床医药实践》 2006年第10期731-733,共3页

目的:探讨肠源性内毒素血症(IETM)与一氧化氮(NO)之间的关系。方法:将体重为(260±20)g的W is-tar大鼠40只,雌雄不拘,随机分为假手术(SO)组(n=8)和模型组(n=32),后者又分为3 h、12 h、24 h和36 h组,每组8只,观察血浆内毒素(ET)和血... 目的:探讨肠源性内毒素血症(IETM)与一氧化氮(NO)之间的关系。方法:将体重为(260±20)g的W is-tar大鼠40只,雌雄不拘,随机分为假手术(SO)组(n=8)和模型组(n=32),后者又分为3 h、12 h、24 h和36 h组,每组8只,观察血浆内毒素(ET)和血浆一氧化氮(NO)含量的变化。结果:血浆ET水平和血浆NO含量于造模后3 h明显升高,与SO组相比具有统计学意义(P<0.01),此后各时间点逐渐增高,提示3 h开始有IETM形成,两者呈明显的正相关关系(r=0.781,P<0.01)。结论:IETM可促使血浆NO含量的增加,后者对胰腺又造成“二次打击”,加重病情的发展。 展开更多

关键词 肠源性内毒素血症 重症急性胰腺炎 一氧化氮

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肝脏胰岛素样生长因子结合蛋白、核因子-κB、转化生长因子β1与肝纤维化关系的研究进展 被引量：1

7

作者 刘毅 刘立新 《山西医科大学学报》 CAS 2009年第2期186-188,共3页

关键词 胰岛素样生长因子结合蛋白 核因子-ΚB 转化生长因子Β1 肝纤维化

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暴发性肝衰竭动物模型的实验研究 被引量：10

8

作者 武希润 赵元昌 +1 位作者 闫晋平 马学惠 《山西临床医药》 1996年第4期308-309,共2页

硫代乙酰胺（ＴＡＡ）大剂量皮下注射，复制暴发性肝衰竭动物模型，避免以往灌胃或腹腔注射药物对胃肠的直接损害。

关键词 暴发性 动物模型 肝功能衰竭 硫代乙酰胺

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急性坏死性胰腺炎时枯否细胞吞噬功能的实验研究

9

作者 张海燕 刘立新 韩德五 《山西医科大学学报》 CAS 2007年第5期401-405,共5页

目的研究急性坏死性胰腺炎时枯否细胞的吞噬功能。方法将健康雌性Wistar大鼠随机分为三组:假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(SAP组)及三氯化钆组(GdCl3组)。各组动物均于术后24h处死。HE染色,光镜下观察胰腺病理改变;检测血中内毒素(... 目的研究急性坏死性胰腺炎时枯否细胞的吞噬功能。方法将健康雌性Wistar大鼠随机分为三组:假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(SAP组)及三氯化钆组(GdCl3组)。各组动物均于术后24h处死。HE染色,光镜下观察胰腺病理改变;检测血中内毒素(endotoxin)及淀粉酶(AMS)水平。另外一批模型处死动物前各组经鼠尾静脉注射用生理盐水1∶3稀释的印度墨汁(0.25ml/100g)。计算吞噬指数k的校正值a;HE染色,镜下观察枯否细胞(KC)并计数。结果SAP组大鼠胰腺符合急性出血坏死性胰腺炎表现;GdCl3组与SAP组病变相似。SAP组与SO组相比,血中endotoxin及AMS水平显著升高(P<0.01);GdCl3组与SAP组相比,血中endotoxin水平显著升高(P<0.01),AMS水平无显著差异(P>0.05)。SAP组与SO组相比,KC的数目和吞噬指数k的校正值a无明显差异(P>0.05);GdCl3组与SAP组相比,KC的数目和吞噬指数k的校正值a均显著降低(P<0.01)。结论SAP时血中endotoxin水平显著升高,KC的吞噬功能无明显降低。 展开更多

关键词 胰腺炎 急性坏死性 枯否细胞 吞噬作用 三氯化钆

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急性坏死性胰腺炎大鼠枯否细胞分泌功能的实验研究

10

作者 张海燕 刘立新 韩德五 《山西医科大学学报》 CAS 2007年第11期985-988,共4页

目的观察急性坏死性胰腺炎大鼠枯否细胞的分泌功能。方法将27只健康雌性Wistar大鼠随机分为三组:假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(SAP组)及三氯化钆组(GdCl3组)。各组动物均于术后24h处死。HE染色,光镜下观察胰腺病理改变;检测血中... 目的观察急性坏死性胰腺炎大鼠枯否细胞的分泌功能。方法将27只健康雌性Wistar大鼠随机分为三组:假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(SAP组)及三氯化钆组(GdCl3组)。各组动物均于术后24h处死。HE染色,光镜下观察胰腺病理改变;检测血中内毒素(endotoxin,ET)、淀粉酶(AMS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)水平。结果SAP组大鼠符合急性出血坏死性胰腺炎表现;GdCl3组与SAP组相比胰腺病变未见明显减轻。SAP组与SO组相比,血中ET、AMS、TNF-α、NO及MDA水平均显著升高(P<0.01);GdCl3组与SAP组相比,血中ET水平显著升高(P<0.01),AMS水平无明显变化(P>0.05),TNF-α、NO及MDA水平均显著降低(P值分别<0.01,0.05,0.01)。结论SAP时血中ET水平显著升高,枯否细胞(Kupffer cell,KC)分泌功能增强;用GdCl3预处理后血中ET水平更高,但能减少细胞因子、炎性介质及自由基等的释放。 展开更多

关键词 胰腺炎 急性坏死性 枯否细胞 分泌功能 三氯化钆

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载脂蛋白E基因多态性在慢性HBV感染者中的分布研究

11

作者 王艳 赵龙凤 赵中夫 《山西医科大学学报》 CAS 2005年第1期28-30,共3页

目的　探讨各临床分型HBV感染者 (CHB)apoE基因多态性的分布情况。方法　采用PCR法扩增apoE基因片段 ,荧光偏振的方法检测apoE基因型。 结果　三种apoE基因型在慢性HBV感染者中的分布频率与正常人群相比无明显差异。而CHB轻度组apoEε4... 目的　探讨各临床分型HBV感染者 (CHB)apoE基因多态性的分布情况。方法　采用PCR法扩增apoE基因片段 ,荧光偏振的方法检测apoE基因型。 结果　三种apoE基因型在慢性HBV感染者中的分布频率与正常人群相比无明显差异。而CHB轻度组apoEε4高于正常值范围并与CHB中度、重度组相比有显著差异 (均P <0 .0 5 ) ;肝硬化组与非肝硬化组之间apoE基因频率无显著差异。结论　apoE基因与慢性HBV感染发生无相关性 。 展开更多

关键词 载脂蛋白E类 多态现象 肝炎 乙型 慢性

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枯否细胞抑制致急性坏死性胰腺炎大鼠微循环改变的实验研究

12

作者 张海燕 刘立新 韩德五 《山西医科大学学报》 CAS 2007年第9期789-792,共4页

目的观察抑制枯否细胞对急性坏死性胰腺炎大鼠微循环的影响。方法将27只健康雌性Wistar大鼠随机分为三组:假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(SAP组)及三氯化钆组(GdCl3组)。各组动物均于术后24h处死。HE染色,光镜下观察胰腺病理改变;... 目的观察抑制枯否细胞对急性坏死性胰腺炎大鼠微循环的影响。方法将27只健康雌性Wistar大鼠随机分为三组:假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(SAP组)及三氯化钆组(GdCl3组)。各组动物均于术后24h处死。HE染色,光镜下观察胰腺病理改变;检测血中内毒素(endotoxin,ET)、淀粉酶(AMS)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量并计算ET-1/NO及TXB2/6-Keto-PGF1α。结果SAP组大鼠符合急性出血坏死性胰腺炎表现;GdCl3组与SAP组相比胰腺病变未见明显减轻。SAP组与SO组相比血中ET,AMS,ET-1,NO,TXB2及ET-1/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显著升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α水平无明显变化(P>0.05);GdCl3组与SAP组相比,血中ET水平显著升高(P<0.01),ET-1,NO,TXB2及ET-1/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显著降低(分别P<0.01,0.05,0.01,0.05及0.05),AMS及6-Keto-PGF1α水平无明显差异(P>0.05)。结论SAP时血中ET水平显著升高,发生以血管收缩为主的微循环障碍。用GdCl3预处理后血中ET水平更高,但微循环障碍有所改善。 展开更多

关键词 胰腺炎 急性坏死性 枯否细胞 微循环障碍

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内毒素在NASH发展为肝纤维化中的作用 被引量：5

13

作者 刘欣 韩德五 +2 位作者 郭建红 郭江红 赵元昌 《山西医科大学学报》 CAS 2010年第6期488-491,577,共5页

目的探讨肠源性内毒素血症(IETM)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发展为肝纤维化中的作用。方法将24只SD大鼠随机分为4组:3个月正常对照组,3个月高糖高脂组,6个月正常对照组,6个月高糖高脂组。测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、内毒素(LPS... 目的探讨肠源性内毒素血症(IETM)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发展为肝纤维化中的作用。方法将24只SD大鼠随机分为4组:3个月正常对照组,3个月高糖高脂组,6个月正常对照组,6个月高糖高脂组。测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(IRI),以及肝匀浆羟脯氨酸(HYP);肝脏切片HE染色及VanGieson染色,观察肝脏组织学变化。结果与正常对照组相比,高糖高脂组大鼠的ALT、LPS、TNF-α、MCP-1、FPG、FINS和IRI的水平都升高,其差异均有统计学意义(P<0.05);与3个月高糖高脂组相比,6个月高糖高脂组的大鼠肝组织匀浆HYP的水平升高(P<0.05)。结论 LPS在NASH发展为肝纤维化过程中发挥着重要作用,其机制可能是LPS可激活脂肪组织中的脂肪细胞释放大量促纤维化细胞因子(如TNF-α),从而启动并促进肝脏纤维化的发生发展。 展开更多

关键词 内毒素 肿瘤坏死因子 非酒精性脂肪性肝炎 肝纤维化

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NO在脂多糖诱发肝硬化大鼠肾功能障碍中的作用 被引量：3

14

作者 刘近春 尹镭 +2 位作者 李艳娇 赵元昌 韩德五 《山西医科大学学报》 CAS 2003年第1期13-15,共3页

目的　探讨NO在脂多糖 (LPS)诱导肝硬化大鼠肾功能障碍中的作用。方法　采用复合因素复制肝硬化模型 ,至 8周末 ,将其分为 3个组 :Ch +NS(肝硬化对照组 )、Ch +L Arg(精氨酸组 )和Ch +LNNA(LNNA组 ) ,分别用生理盐水 1 5ml、L Arg 10 0m... 目的　探讨NO在脂多糖 (LPS)诱导肝硬化大鼠肾功能障碍中的作用。方法　采用复合因素复制肝硬化模型 ,至 8周末 ,将其分为 3个组 :Ch +NS(肝硬化对照组 )、Ch +L Arg(精氨酸组 )和Ch +LNNA(LNNA组 ) ,分别用生理盐水 1 5ml、L Arg 10 0mg·kg-1·d-1和LNNA 2 0mg·kg-1·d-1灌胃 ,共 2周 ,同时有LPS(脂多糖对照组 )和NS(正常对照组 )。于处死大鼠前 4h ,腹腔内注射LPS 3mg/kg诱发肝硬化大鼠肾功能障碍。观察血清NO及肾功能的改变。 结果　血清醛固酮水平在Ch+LNNA组最高 ,Ch +L Arg组最低 ;尿钠排泄量在Ch +LNNA组明显低于其他各组 ;肌酐清除率在Ch +LNNA组最低 ,Ch+L Arg组明显高于Ch +NS组。 结论　NO可能通过舒张血管、拮抗内皮素等而改善肾循环 。 展开更多

关键词 一氧化氮 肝硬化 脂多糖类 肾功能障碍 动物模型

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复合致病因素诱导的肝硬化大鼠血浆同型半胱氨酸变化及其意义 被引量：4

15

作者 吕敏丽 郭建红 +4 位作者 贾建桃 张丽丽 赵中夫 韩德五 张慧英 《山西医科大学学报》 CAS 2010年第4期295-299,共5页

目的探讨复合致病因素诱导的肝硬化大鼠血浆同型半胱氨酸变化及其意义。方法采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化模型,正常对照组动物饲以标准饲料和自来水。分别在喂饮4,6,8周无菌无内毒素条件下取血测定血浆中谷丙转氨酶(alanine transf... 目的探讨复合致病因素诱导的肝硬化大鼠血浆同型半胱氨酸变化及其意义。方法采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化模型,正常对照组动物饲以标准饲料和自来水。分别在喂饮4,6,8周无菌无内毒素条件下取血测定血浆中谷丙转氨酶(alanine transferase,ALT)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、叶酸、维生素B12(VitB12)、内毒素(endotoxin)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量,取肝组织测定匀浆中一氧化氮(nitric oxide,NO)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及抗O.2-活力。结果随肝硬化病程进展,血浆内毒素和Hcy逐渐升高并呈平行变化,8周时升高具有统计学意义(P<0.05);TNF-α从4周到8周逐渐升高,均显著高于正常对照(P<0.05);匀浆中NO在4周即显著升高,之后呈下降趋势,但在8周仍显著高于正常对照水平(P<0.05);抗O2.-活力在6周时升高显著(P<0.05);MDA呈明显增高趋势,至8周时显著高于正常对照与4周和6周时;各时间点叶酸和VitB12含量变化不大;相关分析显示,血浆内毒素与血浆TNF-α和Hcy、与匀浆NO和MDA之间呈显著相关,匀浆NO与Hcy和MDA之间显著相关。析因分析显示,甲硫氨酸循环中相关因素对总变异的贡献是:同型半胱氨酸>VitB12>叶酸。结论复合致病因素诱导肝硬化大鼠发生的高同型半胱氨酸血症,可能与肠源性内毒素血症互为因果,加重肝脏损伤,最终促进肝硬化形成。 展开更多

关键词 肝硬化 同型半胱氨酸 内毒素 氧化应激

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载脂蛋白E与遗传性病和感染性疾病的关系 被引量：5

16

作者 王艳 赵龙凤 赵中夫 《山西医科大学学报》 CAS 2004年第1期89-91,共3页

关键词 载脂蛋白E 遗传性病 感染性疾病 传染病

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中药双利肝冲剂对非酒精性脂肪肝的疗效 被引量：4

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作者 贾军梅 赵龙凤 韩德五 《山西医科大学学报》 CAS 2005年第3期324-326,共3页

目的观察中药双利肝冲剂对非酒精性脂肪肝的治疗效果。方法52例非酒精性脂肪肝(NAFL)患者随机分为双利肝治疗组和常规治疗对照组,治疗3个月,两组患者治疗前后行血浆内毒素(ET)、肝功能(ALT、AST)、血糖、血脂及肝炎病毒标志物检测,同时... 目的观察中药双利肝冲剂对非酒精性脂肪肝的治疗效果。方法52例非酒精性脂肪肝(NAFL)患者随机分为双利肝治疗组和常规治疗对照组,治疗3个月,两组患者治疗前后行血浆内毒素(ET)、肝功能(ALT、AST)、血糖、血脂及肝炎病毒标志物检测,同时行腹部B超检查。结果NAFL患者中,双利肝治疗组治疗后与治疗前相比,血浆内毒素含量明显下降,有显著性差异,血胆固醇、甘油三酯、丙氨酸转氨酶(ALT)明显下降,有显著性差异,血糖有所下降,无显著性差异,而常规治疗组治疗后与治疗前相比,血浆内毒素有所下降,但无显著性差异,血ALT明显下降,有显著性差异,血胆固醇、甘油三酯、血糖虽有下降,但无显著性差异。结论双利肝对于非酒精性脂肪肝具有明显的治疗作用,有望成为治疗非酒精性脂肪肝的理想制剂。 展开更多

关键词 脂肪肝 中药制剂 肝功能试验 血脂 血糖

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内毒素诱发非酒精性脂肪性肝炎的机制 被引量：4

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作者 刘欣 韩德五 +2 位作者 郭建红 郭江红 赵元昌 《山西医科大学学报》 CAS 2010年第5期400-403,共4页

目的探讨肠源性内毒素血症(IETM)对高糖高脂膳食所致的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用机制。方法将24只Wistar雄性大鼠随机分为4组:4周正常对照组,4周高糖高脂组,9周正常对照组,9周高糖高脂组。测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、内毒... 目的探讨肠源性内毒素血症(IETM)对高糖高脂膳食所致的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用机制。方法将24只Wistar雄性大鼠随机分为4组:4周正常对照组,4周高糖高脂组,9周正常对照组,9周高糖高脂组。测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)、脂联素(APN)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(IRI)。肝脏切片HE染色,观察肝脏组织学变化。结果与正常对照组相比,4周和9周高糖高脂组的大鼠血清ALT、LPS、TNF-α、FPG、FINS和IRI的水平都升高,而APN和IL-10的水平降低,4周的结果差异能看出变化的趋势但无统计学意义,9周的结果差异有统计学意义(P<0.05)。结论高糖高脂饮食可诱导大鼠发生严重的NASH以及早期糖尿病,其机制可能是与LPS引发的胰岛素抵抗以及TNF-α、IL-10和APN等因子水平失衡和相互作用有关。 展开更多

关键词 内毒素 胰岛素抵抗 非酒精性脂肪性肝炎

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甘氨酸对慢性乙型肝炎临床疗效的影响 被引量：2

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作者 赵龙凤 黄彤 +1 位作者 李红 韩德五 《山西医科大学学报》 CAS 2004年第3期270-272,共3页

目的　探讨甘氨酸治疗慢性肝炎临床疗效。方法　 4 8例慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组与对照组 ,前者给予基础治疗 ,后者在此基础上加用甘氨酸 ,观察患者症状、体征及肝功能、ET、TNF α和IL 6 ,并进行疗效评定。结果　服用甘氨酸 4周... 目的　探讨甘氨酸治疗慢性肝炎临床疗效。方法　 4 8例慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组与对照组 ,前者给予基础治疗 ,后者在此基础上加用甘氨酸 ,观察患者症状、体征及肝功能、ET、TNF α和IL 6 ,并进行疗效评定。结果　服用甘氨酸 4周末 ,用药前后比较治疗组各项指标均有明显好转 (P <0 .0 5 ) ,而对照组除ALT和PA有显著改善 (P <0 .0 5 )外 ,AST、TBiL、ET、TNF α、IL 6均无明显差异 ;两组比较 ,治疗组AST、ET、TNF α、IL 6下降及PA上升均显著优于对照组 (P <0 .0 5 )。ALT和TbiL虽降幅优于对照组 ,但无显著性差异 ;两组疗效结果比较 ,两组用药后显效率分别为 6 2 .5 %和 2 9.17% (P <0 .0 5 ) ,总有效率分别为 95 .83%和 6 6 .6 7% (P <0 .0 5 ) ;相关分析 :ET与ALT、AST、TBiL、TNF α、IL 6皆呈明显正相关 ,与PA呈显著负相关。结论　甘氨酸能直接保护肝细胞并显著降低慢性肝病血浆ET、TNF α、IL 6水平 ,具有保肝、降酶、退黄作用。 展开更多

关键词 甘氨酸 肝炎 慢性 治疗结果

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肝纤维化肝硬化患者肝组织中IGFBP-2,6,7的表达及意义(英文) 被引量：2

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作者 刘立新 黄帅 +1 位作者 张海燕 田小霞 《山西医科大学学报》 CAS 2009年第1期1-5,共5页

目的研究胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)在肝纤维化和肝硬化患者肝组织中的表达、分布和意义。方法对18例肝纤维化、18例肝硬化患者肝组织和6例对照组(为手术切除的肝血管瘤外的正常肝组织)标本分别进行HE染色、VG染色,以及TGF-β1、T... 目的研究胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)在肝纤维化和肝硬化患者肝组织中的表达、分布和意义。方法对18例肝纤维化、18例肝硬化患者肝组织和6例对照组(为手术切除的肝血管瘤外的正常肝组织)标本分别进行HE染色、VG染色,以及TGF-β1、TGFRΙ、胶原纤维、IGFBP-2,-6,-7及CD14的免疫组织化学染色,并将其通过图像分析系统进行半定量分析和相关分析。结果对照组正常肝组织IGFBP-2,-6,-7的表达表现为极少数肝细胞、中央静脉和胆管上皮细胞有阳性染色,在肝纤维化组和肝硬化组的表达主要见于肝窦内和纤维间隔。并且IGFBP-2,-6,-7在对照组正常肝组织、肝纤维化组和肝硬化组肝组织的表达逐渐增高,组间差异有统计学意义(P<0.05)。定量分析肝组织IGFBP-2,-6,-7的表达分别与肝组织胶原纤维、TGF-β1、TGFRΙ、CD14的表达呈正相关。结论IGFBP-2,-6,-7在人肝纤维化的发生发展中可能起重要作用。 展开更多

关键词 肝纤维化 肝硬化 胰岛素样生长因子结合蛋白

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