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大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用
被引量：
11
1
作者
张丽丽
张慧英
+9 位作者
王黎敏
李旭炯
贾建桃
吕敏丽
范毅敏
张翠英
刘明社
赵中夫
韩德五
CHENG Ji
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第2期291-296,共6页
目的:探讨不同剂量大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用。方法:采用复合致病因素法(CCl4、乙醇、高脂、高胆固醇和低胆碱)建立肝纤维化大鼠模型并以不同剂量(20 mg/kg和40 mg/kg)大黄素进行治疗。4周后,测定肝指数,检测血清内毒素、...
目的:探讨不同剂量大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用。方法:采用复合致病因素法(CCl4、乙醇、高脂、高胆固醇和低胆碱)建立肝纤维化大鼠模型并以不同剂量(20 mg/kg和40 mg/kg)大黄素进行治疗。4周后,测定肝指数,检测血清内毒素、同型半胱氨酸、反映肝功能的指标白蛋白、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、总胆固醇、甘油三酯和肝纤维化指标透明质酸、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白、Ⅲ型前胶原蛋白的含量,观察肝组织病理学改变;测定肺指数,光镜下行肺组织病理学观察,检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)含量。结果:大鼠肝纤维化模型复制成功,模型组大鼠肺指数明显增加,肺脏发生水肿、炎症反应,肺匀浆TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显增加;大黄素治疗组肺指数较模型组下降,肺组织病理性损伤明显减轻,肺组织TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显降低。结论:大黄素对肝纤维化大鼠的肺损伤具有一定的保护作用。
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关键词
大黄素
肝纤维化
肝肺综合征
肺损伤
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职称材料
葡萄糖调节蛋白78在大鼠肝肺综合征肺微血管重构中的作用
被引量：
2
2
作者
贾建桃
张慧英
+8 位作者
郭建红
李晨
吕敏丽
张丽丽
张翠英
李宝红
赵中夫
韩德五
CHENG Ji
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第3期493-498,共6页
目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)引发大鼠肝肺综合征(HPS)肺微血管重构的机制。方法:Wistar大鼠被随机分为4周组、6周组和8周组3个时点,采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化合并HPS模型,并设标准饮食的正常大鼠作为对照组。免疫组化染...
目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)引发大鼠肝肺综合征(HPS)肺微血管重构的机制。方法:Wistar大鼠被随机分为4周组、6周组和8周组3个时点,采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化合并HPS模型,并设标准饮食的正常大鼠作为对照组。免疫组化染色法观察肺组织GRP78、Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)C/EBP同源蛋白(CHOP)/生长阻滞及DNA损伤诱导蛋白153(GADD153)、caspase-12、Bcl-2和核因子(nuclear factor,NF)-κB的表达。RT-PCR和Western blotting法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达水平。结果:模型组动物肺组织中GRP78、FⅧ-RAg及VEGF蛋白的表达随HPS进展逐步增高,CHOP/GADD153及caspase-12的表达随HPS进展逐步降低,Bcl-2和NF-κB随病程进展表达逐渐增加,NF-κB尤以胞核表达增高明显。GRP78与FⅧ-RAg及VEGF蛋白水平呈明显正相关(P<0.01),而与CHOP/GADD153及caspase-12的表达呈明显负相关(P<0.01)。在各时点,模型组动物肺组织GRP78和FⅧ-RAg显著高于正常对照组;VEGF蛋白和mRNA均显著高于正常对照组;而CHOP/GADD153及caspase-12的表达均低于正常对照组(P<0.05)。结论:GRP78可能通过促进血管内皮细胞增殖和抑制其凋亡,促进肺微血管重构,导致HPS的发病。
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关键词
肝硬化
肝肺综合征
葡萄糖调节蛋白78
微血管重构
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职称材料
题名
大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用
被引量：
11
1
作者
张丽丽
张慧英
王黎敏
李旭炯
贾建桃
吕敏丽
范毅敏
张翠英
刘明社
赵中夫
韩德五
CHENG Ji
机构
长治医学院病理生理学教研室
长治医学院机能实验室
长治医学院生理学教研室
山西医科大学第二医院icu
长治医学院肝病研究所
山西
医科大
学肝病研究所
南加州
大学
Keck医学院肝病研究中心
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第2期291-296,共6页
基金
国家自然科学基金(No.81070339)
山西省国际科技合作计划(No.2010081068)
+1 种基金
山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室主任基金资助项目(No.2010-09)
山西省回国留学人员科研基金资助项目(No.211-091)
文摘
目的:探讨不同剂量大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用。方法:采用复合致病因素法(CCl4、乙醇、高脂、高胆固醇和低胆碱)建立肝纤维化大鼠模型并以不同剂量(20 mg/kg和40 mg/kg)大黄素进行治疗。4周后,测定肝指数,检测血清内毒素、同型半胱氨酸、反映肝功能的指标白蛋白、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、总胆固醇、甘油三酯和肝纤维化指标透明质酸、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白、Ⅲ型前胶原蛋白的含量,观察肝组织病理学改变;测定肺指数,光镜下行肺组织病理学观察,检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)含量。结果:大鼠肝纤维化模型复制成功,模型组大鼠肺指数明显增加,肺脏发生水肿、炎症反应,肺匀浆TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显增加;大黄素治疗组肺指数较模型组下降,肺组织病理性损伤明显减轻,肺组织TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显降低。结论:大黄素对肝纤维化大鼠的肺损伤具有一定的保护作用。
关键词
大黄素
肝纤维化
肝肺综合征
肺损伤
Keywords
Emodin
Liver fibrosis
Hepatopulmonary syndrome
Lung injury
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
葡萄糖调节蛋白78在大鼠肝肺综合征肺微血管重构中的作用
被引量：
2
2
作者
贾建桃
张慧英
郭建红
李晨
吕敏丽
张丽丽
张翠英
李宝红
赵中夫
韩德五
CHENG Ji
机构
长治医学院病理生理学教研室
山西
医科大
学肝病研究所
长治医学院生理学教研室
山西医科大学第二医院icu
长治医学院肝病研究所
美国南加州
大学
KECK医学院肝病研究中心
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第3期493-498,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81070339)
山西省国际科技合作项目(No.2010081068)
+2 种基金
山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室主任基金(No.2010-09)
山西省高等学校科技创新项目(No.2010120)
山西省回国留学人员科研资助项目(No.211-091)
文摘
目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)引发大鼠肝肺综合征(HPS)肺微血管重构的机制。方法:Wistar大鼠被随机分为4周组、6周组和8周组3个时点,采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化合并HPS模型,并设标准饮食的正常大鼠作为对照组。免疫组化染色法观察肺组织GRP78、Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)C/EBP同源蛋白(CHOP)/生长阻滞及DNA损伤诱导蛋白153(GADD153)、caspase-12、Bcl-2和核因子(nuclear factor,NF)-κB的表达。RT-PCR和Western blotting法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达水平。结果:模型组动物肺组织中GRP78、FⅧ-RAg及VEGF蛋白的表达随HPS进展逐步增高,CHOP/GADD153及caspase-12的表达随HPS进展逐步降低,Bcl-2和NF-κB随病程进展表达逐渐增加,NF-κB尤以胞核表达增高明显。GRP78与FⅧ-RAg及VEGF蛋白水平呈明显正相关(P<0.01),而与CHOP/GADD153及caspase-12的表达呈明显负相关(P<0.01)。在各时点,模型组动物肺组织GRP78和FⅧ-RAg显著高于正常对照组;VEGF蛋白和mRNA均显著高于正常对照组;而CHOP/GADD153及caspase-12的表达均低于正常对照组(P<0.05)。结论:GRP78可能通过促进血管内皮细胞增殖和抑制其凋亡,促进肺微血管重构,导致HPS的发病。
关键词
肝硬化
肝肺综合征
葡萄糖调节蛋白78
微血管重构
Keywords
Liver cirrhosis
Hepatopulmonary syndrome
Glucose-regulated protein 78
Mierovaseular remo- deling
分类号
R363.2 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用
张丽丽
张慧英
王黎敏
李旭炯
贾建桃
吕敏丽
范毅敏
张翠英
刘明社
赵中夫
韩德五
CHENG Ji
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
11
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职称材料
2
葡萄糖调节蛋白78在大鼠肝肺综合征肺微血管重构中的作用
贾建桃
张慧英
郭建红
李晨
吕敏丽
张丽丽
张翠英
李宝红
赵中夫
韩德五
CHENG Ji
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013
2
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