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基质物理特性介导HDAC6调控软骨细胞初级纤毛形态的实验研究
1
作者
高明扬
刘俊江
+4 位作者
张敬
张艳君
王小虎
陈维毅
张全有
《医用生物力学》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第S01期16-16,共1页
目的初级纤毛作为重要的力感受器介导软骨细胞力转导和调节关节软骨的健康。深入揭示复杂基质微环境物理特性调控细胞初级纤毛形态的分子机制是理解软骨生长、发育以及骨性关节炎发病机制的前提。方法利用微纳米技术和PDMS、海藻酸钠反...
目的初级纤毛作为重要的力感受器介导软骨细胞力转导和调节关节软骨的健康。深入揭示复杂基质微环境物理特性调控细胞初级纤毛形态的分子机制是理解软骨生长、发育以及骨性关节炎发病机制的前提。方法利用微纳米技术和PDMS、海藻酸钠反演软骨基质弹性、黏弹性和形状等物理特性,通过IL1β诱导炎症环境和Tub A抑制HDAC6活性分析初级纤毛形态及其对炎症响应的影响,免疫荧光分析初级纤毛出现率和长度。利用激活剂Yoda1和抑制剂Gs MTx4验证Piezo1对初级纤毛的调控。结果软基质显著增加HDAC6活性和NO、PGE2和MMP13表达以及降低COL2和SOX9蛋白表达,从而削弱软细胞功能和抵抗炎症的能力。Tub A抑制HDAC6活性能降低炎症环境下不同硬度基质中NO、PGE2的表达,但无显著性差异;硬基质显著促进初级纤毛增长,而且IL-1β诱导的炎症环境促进不同硬度基质中初级纤毛增长,其中软基质中增幅显著。但抑制HDAC6不仅降低炎症响应,同时还促进初级纤毛伸长。此外,Yoda1激活Piezo1促进初级纤毛的伸长依赖于基质硬度,而且Gs MTx4抑制Piezo1能显著性减小硬基质上初级纤毛的长度。结论总之,基质物理特性和Piezo1能通过抑制HDAC6活性促进初级纤毛伸长,进而调控软骨细胞对炎症的响应。
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关键词
软骨细胞
MMP13
IL1β
免疫荧光分析
微纳米技术
骨性关节炎
关节软骨
PGE2
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职称材料
基底硬度介导IL-1β调控软骨细胞炎症响应
被引量：
2
2
作者
孟楠
王笑笑
+3 位作者
张艳君
陈维毅
卫小春
张全有
《太原理工大学学报》
CAS
北大核心
2024年第2期384-389,共6页
【目的】基质力学微环境异常是导致骨性关节炎(osteoarthritis,OA)的关键因素之一。然而,软骨细胞在基质力学微环境发生变化过程中的炎症响应目前尚不清楚。【方法】利用聚二甲基硅氧烷(polydimethylsiloxane,PDMS)模拟正常和OA软骨细...
【目的】基质力学微环境异常是导致骨性关节炎(osteoarthritis,OA)的关键因素之一。然而,软骨细胞在基质力学微环境发生变化过程中的炎症响应目前尚不清楚。【方法】利用聚二甲基硅氧烷(polydimethylsiloxane,PDMS)模拟正常和OA软骨细胞周基质(pericellular matrix,PCM)硬度,制备不同硬度的细胞培养基底,定量分析基底硬度和炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)协同作用对软骨细胞形态、炎症介质和基质重塑蛋白表达的影响。首先,定量分析了不同基底硬度和IL-1β对软骨细胞前列腺素E2(prostaglandin,PGE2)和一氧化氮(NO)分泌水平的影响;其次,采用免疫荧光技术分析了IL-1β对不同硬度基底上软骨细胞铺展面积和核面积的影响;最后,采用Western blot分析了不同硬度基底上软骨细胞Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen,COLⅡ)和基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP13)蛋白水平的表达。【结果】实验结果表明,基底硬度介导软骨细胞对炎症信号IL-1β的响应。软基底显著增强PGE2和NO释放量(P<0.0001)及MMP-13的蛋白表达水平(P<0.05),而IL-1β能进一步增强这一调控作用;硬基底能显著促进软骨细胞铺展面积、核面积(P<0.0001)和Ⅱ型胶原蛋白表达水平(P<0.01),IL-1β加入后同样能进一步增强这种调控作用。【结论】有助于揭示软骨细胞感受基质力学微环境的力学生物学调控机制,同时也为优化细胞诱导性生物材料的设计提供了参考。
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关键词
软骨细胞
基底硬度
白细胞介素1Β
细胞周基质
Ⅱ型胶原
基质金属蛋白酶13
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职称材料
题名
基质物理特性介导HDAC6调控软骨细胞初级纤毛形态的实验研究
1
作者
高明扬
刘俊江
张敬
张艳君
王小虎
陈维毅
张全有
机构
太原理工
大学
生物医学工程学院
山西医科大学第二医院骨与软骨组织损伤修复山西省重点实验室
出处
《医用生物力学》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第S01期16-16,共1页
基金
国家自然科学基金项目,12272252
山西省基础研究计划项目,202203021211124
文摘
目的初级纤毛作为重要的力感受器介导软骨细胞力转导和调节关节软骨的健康。深入揭示复杂基质微环境物理特性调控细胞初级纤毛形态的分子机制是理解软骨生长、发育以及骨性关节炎发病机制的前提。方法利用微纳米技术和PDMS、海藻酸钠反演软骨基质弹性、黏弹性和形状等物理特性,通过IL1β诱导炎症环境和Tub A抑制HDAC6活性分析初级纤毛形态及其对炎症响应的影响,免疫荧光分析初级纤毛出现率和长度。利用激活剂Yoda1和抑制剂Gs MTx4验证Piezo1对初级纤毛的调控。结果软基质显著增加HDAC6活性和NO、PGE2和MMP13表达以及降低COL2和SOX9蛋白表达,从而削弱软细胞功能和抵抗炎症的能力。Tub A抑制HDAC6活性能降低炎症环境下不同硬度基质中NO、PGE2的表达,但无显著性差异;硬基质显著促进初级纤毛增长,而且IL-1β诱导的炎症环境促进不同硬度基质中初级纤毛增长,其中软基质中增幅显著。但抑制HDAC6不仅降低炎症响应,同时还促进初级纤毛伸长。此外,Yoda1激活Piezo1促进初级纤毛的伸长依赖于基质硬度,而且Gs MTx4抑制Piezo1能显著性减小硬基质上初级纤毛的长度。结论总之,基质物理特性和Piezo1能通过抑制HDAC6活性促进初级纤毛伸长,进而调控软骨细胞对炎症的响应。
关键词
软骨细胞
MMP13
IL1β
免疫荧光分析
微纳米技术
骨性关节炎
关节软骨
PGE2
分类号
R329.2 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
基底硬度介导IL-1β调控软骨细胞炎症响应
被引量：
2
2
作者
孟楠
王笑笑
张艳君
陈维毅
卫小春
张全有
机构
太原理工
大学
生物医学工程学院
山西医科大学第二医院骨与软骨组织损伤修复山西省重点实验室
出处
《太原理工大学学报》
CAS
北大核心
2024年第2期384-389,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(12272252,11872263)
山西省基础研究计划资助项目(202203021211124)。
文摘
【目的】基质力学微环境异常是导致骨性关节炎(osteoarthritis,OA)的关键因素之一。然而,软骨细胞在基质力学微环境发生变化过程中的炎症响应目前尚不清楚。【方法】利用聚二甲基硅氧烷(polydimethylsiloxane,PDMS)模拟正常和OA软骨细胞周基质(pericellular matrix,PCM)硬度,制备不同硬度的细胞培养基底,定量分析基底硬度和炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)协同作用对软骨细胞形态、炎症介质和基质重塑蛋白表达的影响。首先,定量分析了不同基底硬度和IL-1β对软骨细胞前列腺素E2(prostaglandin,PGE2)和一氧化氮(NO)分泌水平的影响;其次,采用免疫荧光技术分析了IL-1β对不同硬度基底上软骨细胞铺展面积和核面积的影响;最后,采用Western blot分析了不同硬度基底上软骨细胞Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen,COLⅡ)和基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP13)蛋白水平的表达。【结果】实验结果表明,基底硬度介导软骨细胞对炎症信号IL-1β的响应。软基底显著增强PGE2和NO释放量(P<0.0001)及MMP-13的蛋白表达水平(P<0.05),而IL-1β能进一步增强这一调控作用;硬基底能显著促进软骨细胞铺展面积、核面积(P<0.0001)和Ⅱ型胶原蛋白表达水平(P<0.01),IL-1β加入后同样能进一步增强这种调控作用。【结论】有助于揭示软骨细胞感受基质力学微环境的力学生物学调控机制,同时也为优化细胞诱导性生物材料的设计提供了参考。
关键词
软骨细胞
基底硬度
白细胞介素1Β
细胞周基质
Ⅱ型胶原
基质金属蛋白酶13
Keywords
chondrocyte
substrate stiffness
interleukin-1β
pericellular matrix
type II collagen
matrix metalloproteinase-13
分类号
Q66 [生物学—生物物理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基质物理特性介导HDAC6调控软骨细胞初级纤毛形态的实验研究
高明扬
刘俊江
张敬
张艳君
王小虎
陈维毅
张全有
《医用生物力学》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
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职称材料
2
基底硬度介导IL-1β调控软骨细胞炎症响应
孟楠
王笑笑
张艳君
陈维毅
卫小春
张全有
《太原理工大学学报》
CAS
北大核心
2024
2
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