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超声评价微泡诱导超声空化联合血凝酶增强兔VX2肝癌微波热消融作用 被引量：3
1
作者 石颖 谷芬 +2 位作者 杨倩 贺建国 周晓东 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2018年第8期1121-1125,共5页
目的采用二维灰阶超声、CDFI和CEUS评价微泡诱导超声空化联合血凝酶对兔VX2肝癌微波热消融的增强作用。方法将32只VX2肝癌荷瘤新西兰大白兔随机分为生理盐水组(空化假辐照+生理盐水)、血凝酶组(空化假辐照+生理盐水+血凝酶)、空化组(超... 目的采用二维灰阶超声、CDFI和CEUS评价微泡诱导超声空化联合血凝酶对兔VX2肝癌微波热消融的增强作用。方法将32只VX2肝癌荷瘤新西兰大白兔随机分为生理盐水组(空化假辐照+生理盐水)、血凝酶组(空化假辐照+生理盐水+血凝酶)、空化组(超声空化+微泡)和联合组(超声空化+微泡+血凝酶)4组,每组8只,分别给予相应空化治疗后行微波热消融治疗,并在治疗前后分别行二维灰阶超声、CDFI和CEUS检查,观察治疗前后超声表现,测量并比较肿瘤和消融区体积。结果治疗前4组间肿瘤体积差异无统计学意义(P>0.05),治疗后4组间消融区体积总体差异有统计学意义(P<0.001);两两比较,联合组消融区体积大于其他3组(P均<0.05),空化组消融区体积大于生理盐水组和血凝酶组(P均<0.05),生理盐水组与血凝酶组体积差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前肿瘤均可见丰富血流信号;消融后联合组肿瘤实质内CEUS均未显示增强,生理盐水组、血凝酶组和空化组部分肿瘤实质消融区边缘可见少量残余活性组织,呈典型"快进快出"表现,与CDFI显示的点状血流信号相对应。结论微泡诱导超声空化联合血凝酶可增强兔VX2肝癌微波热消融效果。 展开更多
关键词 空化 微波消融 兔 肝 VX2肿瘤 超声检查 造影剂
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Hedgehog信号通路抑制剂对肝内胆管癌RBE细胞生物学行为的影响 被引量：2
2
作者 张杨 徐菁 +2 位作者 张翠明 张玲 乔爱秀 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期544-548,共5页
目的:研究Hedgehog(Hh)信号通路特异性抑制剂环杷明(cyclopamine)对人肝内胆管癌细胞株RBE生物学行为的影响。方法:用台盼蓝染色计数法和MTT比色法检测环杷明对RBE细胞增殖的影响;流式细胞术检测凋亡率,Transwell检测环杷明处理前后RBE... 目的:研究Hedgehog(Hh)信号通路特异性抑制剂环杷明(cyclopamine)对人肝内胆管癌细胞株RBE生物学行为的影响。方法:用台盼蓝染色计数法和MTT比色法检测环杷明对RBE细胞增殖的影响;流式细胞术检测凋亡率,Transwell检测环杷明处理前后RBE细胞侵袭能力的变化,Western blot检测环杷明处理前后RBE细胞中Gli1和MMP-9的蛋白表达变化。结果:环杷明对RBE细胞株增殖的抑制作用呈剂量和时间依赖性。环杷明作用细胞24 h、48 h、72 h后,RBE细胞凋亡率逐渐升高,明显高于对照组的凋亡率。Transwell检测对照组穿透细胞数为154.52±13.61,而实验组穿透数为62.00±12.17,侵袭能力明显下降(P<0.01)。Gli1和MMP-9蛋白均在RBE细胞中表达,环杷明下调RBE细胞的Gli1和MMP-9表达。结论:阻断Hh信号通路能抑制RBE细胞的增殖,促进其凋亡,并抑制其侵袭能力。 展开更多
关键词 Hedgehog信号通路 胆内胆管细胞癌 环杷明
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WT1异构体比例转变对人白血病细胞株HL-60增殖和凋亡的影响 被引量：1
3
作者 徐菁 覃艳红 +3 位作者 张翠明 乔爱秀 李灵敏 王宏伟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期923-927,共5页
目的:探讨WT1异构体比例改变对人白血病细胞株HL-60增殖和凋亡的影响。方法:逆转录获得人WT1(17AA-/KTS-)异构体全长cDNA序列,连接到PCDH1-MCS1-EF1-copGFP慢病毒质粒载体上,酶切和测序证实正确构建重组质粒,建立WT1异构体表达比例改变... 目的:探讨WT1异构体比例改变对人白血病细胞株HL-60增殖和凋亡的影响。方法:逆转录获得人WT1(17AA-/KTS-)异构体全长cDNA序列,连接到PCDH1-MCS1-EF1-copGFP慢病毒质粒载体上,酶切和测序证实正确构建重组质粒,建立WT1异构体表达比例改变的单克隆细胞株。MTT法检测细胞增殖活性,形态学观察及Annexin V检测细胞凋亡。结果:成功构建了真核表达载体PCDH1-MCS1-EF1-copGFP-WT1(17AA-/KTS-),转染HL-60细胞后,实时荧光定量RT-PCR和Western blotting显示重组质粒转染细胞中WT1(17AA-/KTS-)mR-NA和蛋白水平明显高于空质粒转染组和正常对照组。重组质粒转染细胞的生长抑制率高于空质粒转染组和正常对照组,差异显著(P<0.05)。加2μmol/L三氧化二砷(As2O3)培养48 h后,形态学观察发现3组细胞都出现了凋亡形态,但重组质粒转染细胞更为明显。流式细胞术结果显示,As2O3作用24 h后,重组质粒转染细胞凋亡率较空质粒转染组和正常对照组细胞升高,差异显著(P<0.05)。结论:增加外源性WT1(17AA-/KTS-)异构体的表达能抑制HL-60细胞增殖,促进As2O3诱导的细胞凋亡。 展开更多
关键词 WT1蛋白 蛋白异构体 白血病 细胞凋亡
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