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肠道菌群代谢产物在心血管疾病中的作用及机制研究 被引量：5
1
作者 王泽坤 徐欣 +1 位作者 周学东 荣书玲 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第6期102-107,共6页
心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是严重危害人类健康的重大疾病。最新研究发现肠道菌群通过多种机制参与了CVD的发生和发展,其引起的代谢产物紊乱是主要的作用机制。本文着重介绍肠道菌群代谢产物在CVD发生中的作用及机制,以期... 心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是严重危害人类健康的重大疾病。最新研究发现肠道菌群通过多种机制参与了CVD的发生和发展,其引起的代谢产物紊乱是主要的作用机制。本文着重介绍肠道菌群代谢产物在CVD发生中的作用及机制,以期更好地了解肠道菌群与CVD间的关联性,为CVD微生物标志物的发现及临床上CVD的精准干预治疗起到积极的推动作用。 展开更多
关键词 肠道菌群 代谢产物 心血管疾病 分子机制
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血管紧张素-(1-7)与血管紧张素Ⅱ对THP-1巨噬细胞NPC1表达及胆固醇流出的影响 被引量：5
2
作者 李慧 杨志明 +1 位作者 肖传实 康玉明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期455-459,共5页
目的:研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对C型1类尼曼-匹克蛋白(NPC1)表达及胆固醇流出率的影响,探讨Ang-(1-7)对AngⅡ在胆固醇逆转运方面的拮抗作用。方法:体外培养的人THP-1单核细胞经佛波酯(PMA)诱导48 h,使之... 目的:研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对C型1类尼曼-匹克蛋白(NPC1)表达及胆固醇流出率的影响,探讨Ang-(1-7)对AngⅡ在胆固醇逆转运方面的拮抗作用。方法:体外培养的人THP-1单核细胞经佛波酯(PMA)诱导48 h,使之分化为巨噬细胞,随机分为对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组和AngⅡ+Ang-(1-7)+Ang-(1-7)受体阻断剂A-779组。运用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western blotting蛋白印记技术分别检测NPC1 mRNA与蛋白的表达水平,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出的变化。结果:与对照组相比,AngⅡ能引起THP-1源性巨噬细胞NPC1 mRNA与蛋白质表达的下调及胆固醇流出的减少(P<0.05);Ang-(1-7)使NPC1蛋白和mRNA表达升高,胆固醇流出增多(P<0.05);混合刺激组中,不同浓度的Ang-(1-7)(100-10 000 nmol/L)呈剂量依赖性地减轻AngⅡ对THP-1源性巨噬细胞NPC1蛋白和mRNA表达的抑制作用,促进细胞胆固醇流出,与AngⅡ组相比差异显著(P<0.05);加入A-779组与AngⅡ组比较无显著差异(P>0.05)。结论:Ang-(1-7)通过其特异性受体Mas拮抗AngⅡ抑制的THP-1巨噬细胞NPC1的表达,并呈浓度依赖性,进而促进巨噬细胞内胆固醇流出,抑制动脉粥样硬化的发生发展。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素-(1-7) C型1类尼曼-匹克蛋白 巨噬细胞 动脉粥样硬化
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血管紧张素-(1-7)与心房颤动研究进展 被引量：1
3
作者 苗彦光 李瑾 +1 位作者 梁斌 杨志明 《海南医学院学报》 CAS 2019年第12期957-960,共4页
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上最常见的心律失常之一。房颤及其并发症是导致死亡的重要原因之一。尽管包括导管消融在内的新的治疗方法的发展,房颤的治疗仍然是一项重要而艰巨的任务。目前关于房颤的发生机制研究表明,房颤... 心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上最常见的心律失常之一。房颤及其并发症是导致死亡的重要原因之一。尽管包括导管消融在内的新的治疗方法的发展,房颤的治疗仍然是一项重要而艰巨的任务。目前关于房颤的发生机制研究表明,房颤的发生和发展主要涉及心脏的电生理机制和心脏的病理生理学机制。心房重构在房颤的过程中起到重要作用,心房的重构包括心房结构重构的电重构,心房重构早期表现为以电生理及离子通道特征发生变化的电重构,晚期表现为细胞外基质和心房肌等的淀粉样变、纤维化等组织结构改变的结构重构。血管紧张素转换酶2和血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的重要组成部分。近年来研究表明血管紧张素-(1-7)可在房颤的发生发展过程中起到重要的保护作用。本文以上述研究为背景,血管紧张素-(1-7)与房颤过程心房结构重构的关系及其研究进展进行综述。 展开更多
关键词 心房颤动 血管紧张素2 血管紧张素转换酶2 血管紧张素-(1-7)
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冠状动脉微循环与慢性肾脏病 被引量：2
4
作者 崔小豪 杨慧宇 +1 位作者 柴婵娟 杨志明 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期656-658,共3页
慢性肾脏病(CKD)是一个全球性健康问题,心血管疾病(CVD)在CKD患者中普遍存在,且CVD的发生率随着估算肾小球滤过率(eGFR)下降而增加。在归因于eGFR下降的死亡中,心血管死亡超过与终末期肾脏病(ESRD)相关的其他病因死亡,因此,CKD患者预防... 慢性肾脏病(CKD)是一个全球性健康问题,心血管疾病(CVD)在CKD患者中普遍存在,且CVD的发生率随着估算肾小球滤过率(eGFR)下降而增加。在归因于eGFR下降的死亡中,心血管死亡超过与终末期肾脏病(ESRD)相关的其他病因死亡,因此,CKD患者预防CVD的发生、发展至关重要[1]。近年来,冠心病的诊治进入"微时代",很多研究证实,冠状动脉微循环功能障碍与CKD相关的CVD联系密切。 展开更多
关键词 冠状动脉疾病 微循环 肾小球滤过率 血流储备分数 心肌 冠状血管造影术
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GLP-1(7-36)抑制ApoE-/-小鼠主动脉斑块面积及泡沫细胞内CD36、ACAT1表达及其效应研究 被引量：9
5
作者 韩永魁 岳云飞 +1 位作者 张奎 申晓彧 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第20期1947-1953,共7页
目的探讨GLP-1(7-36)对高脂饮食喂养的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的发生发展及巨噬细胞来源的泡沫细胞内CD36、ACAT1表达的影响。方法①18~20 g的6~8周龄雄性ApoE-/-基因敲除小鼠实验分4组(n=10):普通饮食组、高脂饮食组、GLP-1(7-36)组、... 目的探讨GLP-1(7-36)对高脂饮食喂养的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的发生发展及巨噬细胞来源的泡沫细胞内CD36、ACAT1表达的影响。方法①18~20 g的6~8周龄雄性ApoE-/-基因敲除小鼠实验分4组(n=10):普通饮食组、高脂饮食组、GLP-1(7-36)组、GLP-1(7-36)+Exendin(9-39)组。通过HE染色、油红O染色、免疫组化CD36、ACAT1抗体染色明确小鼠主动脉根部粥样硬化斑块的面积。②巨噬细胞实验分8组(n=4):空白对照组、泡沫细胞组、不同浓度GLP-1(7-36)组、GLP-1(7-36)+Exendin(9-39)组。RT-PCR检测各组细胞CD36、ACAT1 mRNA的表达;Western blot检测各组细胞CD36、ACAT1蛋白的表达;高效液相色谱法检测各组细胞总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)的含量;细胞免疫荧光分析CD36、ACAT1受体蛋白表达。结果①与空白对照组相比,泡沫细胞组CD36、ACAT1mRNA表达水平较高(P<0.05);与泡沫细胞组相比,GLP-1组CD36、ACAT1mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与GLP-1组相比,GLP-1+Exendin组CD36、ACAT1mRNA表达水平较高(P<0.05);与空白对照组相比,泡沫细胞组CD36、ACAT1蛋白表达水平较高(P<0.05);与泡沫细胞组相比,GLP-1组CD36、ACAT1蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与GLP-1组相比,GLP-1+Exendin组CD36、ACAT1蛋白表达水平较高(P<0.05);②HE、油红O染色结果显示高脂饮食组斑块面积占主动脉内膜面积比例(30.3±3.8)%;GLP-1组斑块面积占主动脉内膜面积比例(15.1±4.3)%,与高脂饮食组相比较,GLP-1组主动脉斑块明显减少(P<0.05);GLP-1+Exendin组斑块面积占主动脉内膜面积比例(25.7±3.4)%,较GLP-1组内膜下可见大量的粥样斑块(P<0.05);GLP-1(7-36)降低小鼠主动脉CD36、ACAT1阳性细胞百分比表达水平(P<0.05)。与空白对照组相比,泡沫细胞组TC、FC、CE含量较高(P<0.05);与泡沫细胞组相比,GLP-1组TC、FC、CE含量明显降低(P<0.05);与GLP-1组相比,GLP-1+Exendin组TC、FC、CE含量较高(P<0.05)结论 GLP-1通过降低CD36、ACAT1的表达减少细胞内胆固醇的蓄积,抑制巨噬细胞泡沫化,最终达到抑制动脉粥样硬化斑块发生发展。 展开更多
关键词 胰升血糖素样肽-1 动脉粥样硬化 ACAT1 CD36
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冠状动脉粥样硬化性心脏病患者心外膜脂肪组织的生物信息学研究 被引量：8
6
作者 柴晏 赵玉青 +2 位作者 郭旭男 王东英 边云飞 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2023年第8期939-950,共12页
背景心血管疾病(CVD)是常见病和多发病,患病率和死亡率呈快速上升趋势。动脉粥样硬化(AS是缺血性CVD的病理基础,研究表明心外膜脂肪组织(EAT)通过分泌外泌体(EXO)和生物活性物质促进AS进展,但其作用机制仍需进一步研究。目的通过生物信... 背景心血管疾病(CVD)是常见病和多发病,患病率和死亡率呈快速上升趋势。动脉粥样硬化(AS是缺血性CVD的病理基础,研究表明心外膜脂肪组织(EAT)通过分泌外泌体(EXO)和生物活性物质促进AS进展,但其作用机制仍需进一步研究。目的通过生物信息学方法挖掘冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)患者EAT中的关键基因,探讨免疫细胞浸润情况,联合CAD患者EXO间差异表达基因(DEGs)推测EAT来源EXO间DEGs并进行验证,从细胞及分子水平上探讨EAT在CAD疾病过程中的作用机制。方法从基因表达综合数据库(GEO)中下载关于EAT的数据集GSE64554、GSE120774,根据临床信息将EAT的测序数据分为CAD组和健康对照组,使用R语言及相关软件包进行生物信息学分析。首先使用R语言筛选CAD组与健康对照组EAT间DEGs,并进行GO富集分析和KEGG通路富集分析,构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,评估所选基因的生物学功能及可能参与其调控的转录因子。构建GSE64554数据集中EAT的加权基因共表达网络(WGCNA),获取同CAD表型相关的基因模块,将所获EAT间DEGs与模块内hub基因取交集获得关键基因,采用Cibersort反卷积算法对EAT组织的免疫细胞浸润情况进行分析。通过exoRbase数据库获取CAD组与健康对照组血液EXO间DEGs,CAD组和健康对照组EAT间DEGs与EXO间DEGs取交集作为CAD的诊断、治疗标志物,收集临床样本通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)对其进行验证。对所选基因进行GO/KEGG富集分析和Metascape富集分析。结果共筛选出CAD组与健康对照组EAT间DEGs 1511个,其中表达上调的基因956个,表达下调的基因555个。通过对CAD表型相关的模块内枢纽基因与EAT间DEGs取交集获得EAT在CAD发生、发展中的关键基因DDX47、FEM1C、NOL11、SRP54、ABI1、PATL1、BNIP2、C1orf159、CHCHD4。免疫细胞浸润分析显示,CAD组EAT中幼稚CD4+T细胞表达丰度升高而静息树突细胞表达丰度减低(P<0.05)。筛选获得CAD EXO间DEGs 1658个,其中表达上调的基因278个,表达下调的基因1380个,EAT间DEGs与EXO间DEGs取交集,共获得129个基因,选取表达丰度较高的BPI、BIRC5、CXCL12、RNASE1、F2R作为CAD患者潜在诊断、治疗标志物,经qRT-PCR验证结果显示,CAD组与健康对照组比较BPI、BIRC5、CXCL12和RNASE1的mRNA水平升高(P<0.05),F2RmRNA水平下降(P<0.05)。GO/KEGG富集分析显示EAT间DEGs主要富集于细胞质基质、MHC蛋白复合物、RNA降解、抗原加工和呈递等,构建PPI网络,通过Cytoscape软件CytoHubba插件MCC算法获得连接度最高的基因RPS27A。Metascape富集分析显示DEGs主要富集于细胞对DNA损伤刺激反应、RNA代谢、调节细胞对压力的反应、适应性免疫系统等,TRRUST数据库预测CIITA转录因子可能参与了EAT间DEGs的调控。结论(1)EAT可能通过促炎和免疫途径参与CAD的发生和发展,DDX47、FEM1C、NOL11、SRP54、ABI1、PATL1、BNIP2、C1orf159、CHCHD4、RPS27A可能作为关键基因并发挥重要作用。(2)CAD患者EAT中幼稚CD4+T细胞表达丰度升高而静息树突细胞表达丰度减低。(3)BPI、BIRC5、CXCL12、RNASE1、F2R可能由EAT分泌并可作为CAD的诊断、治疗标志物。 展开更多
关键词 冠心病 心外膜脂肪组织 外泌体 生物信息学分析 免疫浸润 关键基因 Hub基因
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依折麦布和瑞舒伐他汀通过肝X受体α-三磷酸腺苷结合盒转运体A1对胆固醇的影响 被引量：2
7
作者 李佳 员旭红 +2 位作者 马倩倩 刘雅婧 申晓彧 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2018年第10期1080-1084,共5页
目的研究瑞舒伐他汀、依折麦布及两者联合是否通过肝X受体α(LXRα)-三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)信号通路影响血管平滑肌细胞(VSMC)来源的泡沫细胞胆固醇水平。方法取大鼠胸主动脉3~5代VSMC进行实验,分为9组:对照组,不干预,仅单独... 目的研究瑞舒伐他汀、依折麦布及两者联合是否通过肝X受体α(LXRα)-三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)信号通路影响血管平滑肌细胞(VSMC)来源的泡沫细胞胆固醇水平。方法取大鼠胸主动脉3~5代VSMC进行实验,分为9组:对照组,不干预,仅单独培养VSMC 48h;模型组,用氧化型LDL(ox-LDL 50μg/ml)诱导VSMC,单独培养48h;依折麦布A组(3.0μmol/L)、依折麦布B组(10.0μmol/L)、依折麦布C组(30.0μmol/L)、瑞舒伐他汀A组(0.1μmol/L)、瑞舒伐他汀B组(1.0μmol/L)及瑞舒伐他汀C组(5.0μmol/L)在用ox-LDL 50μg/ml诱导VSMC基础上,分别加入不同剂量的依折麦布或瑞舒伐他汀培养24h;联合组,在用ox-LDL 50μg/ml诱导VSMC基础上,加入依折麦布30.0μmol/L和瑞舒伐他汀5.0μmol/L,培养24h。检测各组TC、游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)水平及各组细胞LXRα、ABCA1 mRNA及蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组TC、FC、CE水平显著升高,LXRα、ABCA1mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,瑞舒伐他汀C组、依折麦布C组及联合组TC、FC、CE水平显著减少,LXRα、ABCA1mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.05);且联合组LXRα、ABCA1mRNA及蛋白表达水平明显高于依折麦布各组及瑞舒伐他汀各组(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀、依折麦布及2个最适浓度的联合均可以通过上调LXRα、ABCA1表达,促进泡沫细胞中ABCA1介导的胆固醇的逆转运,减少胆固醇在细胞中蓄积,且联合组较单药组效果更显著。 展开更多
关键词 胆固醇 动脉粥样硬化 小鼠 基因敲除 肌 平滑 血管 肌细胞 平滑肌 ATP结合匣式转运子
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儿茶酚胺敏感性室性心动过速的研究进展
8
作者 买飞 周荣 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2021年第S02期18-21,共4页
儿茶酚胺敏感性室性心动过速是一种潜在的致死性心脏通道病,其特点是在运动或紧张的情况下持续室性心动过速,多发病于青少年时期,临床表现可为头晕、心悸甚至猝死。儿茶酚胺敏感性室性心动过速属于常染色体遗传,发病罕见,与编码钙通道... 儿茶酚胺敏感性室性心动过速是一种潜在的致死性心脏通道病,其特点是在运动或紧张的情况下持续室性心动过速,多发病于青少年时期,临床表现可为头晕、心悸甚至猝死。儿茶酚胺敏感性室性心动过速属于常染色体遗传,发病罕见,与编码钙通道的基因突变有关,该突变可导致舒张期心肌细胞肌质网的钙泄露,导致去极化后延迟并触发活性,从而诱发心律失常。目前儿茶酚胺敏感性室性心动过速的治疗方法主要包括生活方式的改变、药物、植入式心脏复律除颤器、左侧心交感神经切除术手术以及基因治疗,其中β受体阻滞剂是目前治疗的基石。 展开更多
关键词 心动过速 室性 儿茶酚胺类 基因 治疗 综述
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