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急性ST段抬高型心肌梗死患者入院早期中性粒细胞/淋巴细胞比值与院内主要不良心血管事件的相关性 被引量:33
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作者 贺威 范继红 +4 位作者 靳志涛 丁力平 卢鑫 王承竹 胡桃红 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2016年第1期36-39,共4页
目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEM1)患者入院早期中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与院内主要不良心血管事件(MACE)的相关性。方法:回顾分析2010—01至2014—12我院接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的STEMI患者420例,... 目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEM1)患者入院早期中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与院内主要不良心血管事件(MACE)的相关性。方法:回顾分析2010—01至2014—12我院接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的STEMI患者420例,分为发生院内MACE组(n=47)和正常出院组(n=273)。应用单因素及多因素Logistic回归分析评价NLR是否可以作为STEMI患者发生院内MACE的独立危险因素。结果:单因素Logistic回归分析提示:高NLR患者院内MACE发生率明显高于低NLR患者(比值比=3.19,95%可信区间:1.55—2.65,P=0.012)。多因素Logistic回归分析提示:高NLR是STEMI患者发生院内MACE的独立危险因素(比值比=3.05,95%可信区间:1.59~10.54,P=0.015)。结论:入院早期高NLR与STEMI患者发生院内MACE相关,是STEMI患者发生院内MACE的独立危险因素。 展开更多
关键词 心肌梗死 院内不良心血管事件 中性粒细胞/淋巴细胞比值
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粒细胞集落刺激因子对内皮前体细胞的动员 被引量:5
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作者 王改玲 肖传实 +2 位作者 邱龄 赵文燕 李茂莲 《医学研究生学报》 CAS 2006年第4期334-337,i0013,共5页
目的:研究重组人粒细胞集落刺激因子(GCSF)在不同时相对内皮前体细胞(EPC)的动员作用。方法:将16只体重为2~2.5kg的雄性新西兰兔随机分为两组,即正常对照组和GCSF组,每组8只。用药后1、2、3和4周测量外周血EPC含量。采用密度梯度离心... 目的:研究重组人粒细胞集落刺激因子(GCSF)在不同时相对内皮前体细胞(EPC)的动员作用。方法:将16只体重为2~2.5kg的雄性新西兰兔随机分为两组,即正常对照组和GCSF组,每组8只。用药后1、2、3和4周测量外周血EPC含量。采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(PBMC),将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养瓶、板中,培养3d收集贴壁细胞,用流式细胞仪计数EPC,PECD34/FITCCD133双阳性细胞为EPC;荧光显微镜鉴定FITCUEA1/DilacLDL双染色阳性细胞为EPC。用药第3周测血清一氧化氮(NO)、血脂。结果:用药1、2、3和4周两组外周血EPC曲线:正常对照组为一低水平基线;GCSF组持续稳定于高水平,两组间差异有显著性意义(P<0.01)。第3周检测血清NO及血脂,两组血脂均在正常范围内,NO亦无显著性差异。结论:GCSF对EPC有显著而持续的动员作用,该作用与血清NO无关。 展开更多
关键词 重组人粒细胞集落刺激因子 内皮前体细胞 动员
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血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞p38丝裂素激活蛋白激酶通路的作用 被引量:1
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作者 梁长清 杨志明 +1 位作者 张娜娜 康玉明 《中国心血管杂志》 2010年第5期388-391,共4页
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)激活人脐静脉内皮细胞(HUVECs)p38丝裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路的作用.方法 用含20%胎牛血清的DMEM培养基与CO2培养箱(5%CO2+95%空气)培养HUVECs.待细胞生长至80%融合时,无血清培养1... 目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)激活人脐静脉内皮细胞(HUVECs)p38丝裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路的作用.方法 用含20%胎牛血清的DMEM培养基与CO2培养箱(5%CO2+95%空气)培养HUVECs.待细胞生长至80%融合时,无血清培养16 h后分组:(1)AngⅡ不同时点观察组:用AngⅡ(终浓度100 nmoL/L)分别刺激细胞0.5、10、15、30、45 min和60 min.(2)AngⅡ不同剂量作用组:分别用终浓度为0、10、100、1000 nmol/L和10 000 nmol/L的AngⅡ刺激细胞15 min.(3)AngⅡ+p38MAPK特异性抑制剂SB202190组:在AngⅡ(终浓度100 nmol/L)刺激前30 min,分别将1000 nmol/L和5000 nmol/L(终浓度)的SB202190加入培养基,共同孵育30 min.上述各组作用一定时间后收集细胞,用Western blot方法测定细胞p38MAPK磷酸化表达.结果 AngⅡ(100 nmol/L)可诱导HUVECs p38MAPK磷酸化表达,15~30 min达到高峰,分别升高2.25和2.51倍(P〈0.005,n=5),随时间呈峰形变化 AngⅡ呈剂量依赖性诱导HUVECs p38MAPK磷酸化,在AngⅡ100 nmol/L时p38MAPK磷酸化表达即有明显增强,在AngⅡ刺激剂量为1000 nmol/L和10 OOO nmol/L时,p38MAPK磷酸化表达分别增加2.03和2.11倍(P〈0.005,n=5) p38MAPK特异性抑制剂SB202190可显著抑制HUVECs p38MAPK磷酸化,且呈剂量依赖性,5000 nmoL/L SB202190的抑制率为53.9%(P〈0.01,n=6).结论 Ang Ⅱ可激活人脐静脉内皮细胞p38MAPK信号通路. 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ P38丝裂原活化蛋白激酶类 内皮细胞 炎症
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