内毒素诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病的实验研究 被引量：26

1

作者 李夏青 韩德五 +2 位作者 许瑞龄 赵元昌 马学惠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期151-153,共3页

目的：观察外源性内毒素诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病的可能性及可能机制。方法：采用腹腔内小剂量内毒素一次性注射（３００μｇ／１０ｇＢＷ）诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病。结果：小剂量内毒素腹腔内注射可以诱发肝硬化大鼠发生肝性脑... 目的：观察外源性内毒素诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病的可能性及可能机制。方法：采用腹腔内小剂量内毒素一次性注射（３００μｇ／１０ｇＢＷ）诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病。结果：小剂量内毒素腹腔内注射可以诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病。内毒素注射后，动物一般行为状态及脑电图皆有明显变化，与其他肝性脑病模型或肝性脑病病人类似。同时，血氨和胰高血糖素水平显著升高。血浆内毒素含量与血氨、血胰高血糖素含量之间及血氨与血及脑匀浆谷氨酰胺含量之间皆存在明显的正相关。结论：内毒素血症可通过其本身的直接作用或通过胰高血糖素血症导致血氨水平的增高。高氨血症时，氨很可能通过其在脑内的代谢产物－谷氨酰胺而最终影响中枢神经系统的功能、导致脑病的发生。高氨血症是内毒素诱发肝性脑病发生的主要环节之一。 展开更多

关键词 内毒素类 肝硬化 肝性脑病 氨 大鼠

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核转录因子-κB在实验性肝纤维化中的表达、分布及意义 被引量：12

2

作者 宋维芳 徐军全 +3 位作者 许瑞玲 王登妮 王明亮 宋彬妤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期12-16,共5页

目的:研究核转录因子-κB(NF-κB)在实验性肝纤维化过程中的表达、分布及意义。方法:雌性Wistar大鼠随机分为正常组、肝纤维化模型组和NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组,PDTC组大鼠在给CCl4的同时给予PDTC灌胃。肝组织羟脯氨... 目的:研究核转录因子-κB(NF-κB)在实验性肝纤维化过程中的表达、分布及意义。方法:雌性Wistar大鼠随机分为正常组、肝纤维化模型组和NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组,PDTC组大鼠在给CCl4的同时给予PDTC灌胃。肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量测定,鲎试剂法测定血浆内毒素水平,赖氏法测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),TBA法检测丙二醛(MDA)的水平,免疫组化法测定NF-κB的表达,Western blot-ting检测结缔组织生长因子(CTGF)的表达。结果:免疫组化显示NF-κBp65在正常肝组织中少量表达于中央静脉周围的肝细胞胞浆内,肝纤维化模型组肝组织可见程度不等的细胞浆和(或)细胞核表达,主要分布于纤维化区、肝窦区、血管壁及部分胆管细胞、变性肝细胞也可见阳性染色,阳性细胞数从第1周末就显著高于正常对照组,PDTC组阳性细胞数明显低于同期肝纤维化模型组(P<0.05);肝纤维化模型组内毒素含量、NF-κB以及CTGF表达明显升高,且两两均呈正相关;PDTC组内毒素含量呈先升高后降低趋势,NF-κBp65和CTGF表达显著低于同期肝纤维化模型组,且二者呈正相关(r=0.815,P<0.01),内毒素与NF-κBp65和CTGF表达无相关性。结论:内毒素可能通过激活NF-κB通路上调CTGF的表达。 展开更多

关键词 内毒素类 NF-ΚB 结缔组织生长因子 肝硬化 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐

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NO在脂多糖诱发的肝硬化大鼠肝性脑病中的作用 被引量：7

3

作者 刘近春 李艳娇 +3 位作者 韩德五 牛春红 许瑞龄 赵元昌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第10期1248-1250,共3页

目的 :探讨一氧化氮 (NO)在LPS诱发的肝硬化大鼠肝性脑病中所起的作用。方法 :采用复合因素复制肝硬化大鼠模型 ,于实验 8周末开始分别用 0 9%盐水、L -精氨酸 (L -arg)和N -亚硝基L -精氨酸 (LNNA)给大鼠灌胃 2周。在处死大鼠前 4h ,... 目的 :探讨一氧化氮 (NO)在LPS诱发的肝硬化大鼠肝性脑病中所起的作用。方法 :采用复合因素复制肝硬化大鼠模型 ,于实验 8周末开始分别用 0 9%盐水、L -精氨酸 (L -arg)和N -亚硝基L -精氨酸 (LNNA)给大鼠灌胃 2周。在处死大鼠前 4h ,腹腔内一次性注射LPS 3mg/kg ,以诱发大鼠肝性脑病。结果 :L -arg组大鼠活动灵活且脑电图基本正常 ,LNNA组出现肝性脑病。L -arg组脑组织NO-2 /NO-3 含量明显高于LNNA组 (P <0 0 5 ) ,脑组织组胺含量明显低于LNNA组 (P <0 0 5 )。脑组织中组胺含量与脑组织中NO-2 /NO-3 含量呈负相关。结论 :NO能抑制LPS诱发肝硬化大鼠肝性脑病的发生。 展开更多

关键词 一氧化氮 脂多糖类 肝硬化 肝性脑病 大鼠

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心肌内向整流钾通道激动剂抑制异丙肾上腺素所致大鼠心室重构 被引量：7

4

作者 杨迎 郭云飞 +5 位作者 翟旭雯 张研 李盼 张莉 吴博威 刘清华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期399-404,共6页

目的:观察和探讨内向整流钾通道(Ⅰ_(K1))激动剂盐酸扎考必利(zacopride,Zac)对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)所致心室重构的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、Iso模型组、Zac干预组、Zac+氯喹干预组和卡托普利阳性... 目的:观察和探讨内向整流钾通道(Ⅰ_(K1))激动剂盐酸扎考必利(zacopride,Zac)对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)所致心室重构的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、Iso模型组、Zac干预组、Zac+氯喹干预组和卡托普利阳性对照组。腹腔注射异丙肾上腺素3 mg/kg,每天1次,连续给药10 d,观测各组全心质量/体质量比和左心室质量/体质量比。用全细胞膜片钳技术检测大鼠心室肌细胞电压门控钙电流(Ⅰ_(Ca-L))、静息膜电位(RMP)及动作电位时程(APD)的变化。选用新生1~3 d的SD乳鼠,用0.08%胰蛋白酶和0.04%Ⅱ型胶原酶消化心脏组织,经差速贴壁法和5-溴脱氧尿嘧啶核苷纯化心肌细胞后随机分成正常对照组、Iso模型组、Zac干预组、Zac+BaCl_2干预组和Zac+氯喹干预组,培养24 h后用激光共聚焦显微镜检测心肌细胞内游离钙离子浓度。结果:Iso模型组与正常对照组比较,全心肥厚指数、左心室肥厚指数明显增加,膜片钳结果提示RMP减小APD明显延长;Zac干预组明显抑制心肌肥大,并增大RMP,缩短APD。同时应用低剂量Ⅰ_(K1)抑制剂氯喹可明显抑制Zac的抗心室重构作用,并逆转Zac对RMP和APD影响。在乳鼠心肌细胞,Iso可使细胞表面积增大,细胞内[Ca^(2+)]_i增高;Zac干预后细胞形态恢复至正常或接近正常水平,并显著减轻钙超载。Ⅰ_(K1)阻断剂BaCl_2和氯喹可阻断Zac的效应。结论:Ⅰ_(K1)选择性激动剂Zac明显抑制异丙肾上腺素所致的心室重构,其机制可能为增强Ⅰ_(K1),进而增大RMP,缩短APD,从而阻断心肌细胞内钙超载依赖的信号通路。 展开更多

关键词 内向整流钾通道 异丙肾上腺素 钙超载 心室重构 扎考必利

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封闭枯否细胞和脾切除对急性肝损伤影响的实验性研究 被引量：7

5

作者 赵严 刘近春 +1 位作者 韩德五 许瑞龄 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期2076-2078,共3页

目的 :探讨封闭枯否细胞与脾切除对肠源性内毒素血症形成及肝实质细胞损伤的影响。方法 :采用硫代乙酰胺 (TAA)给大鼠灌胃 ,同时分别采用GdCl3 封闭枯否细胞及脾脏切除作为实验组 ,观察吞噬指数、ALT、TNF-α、内毒素等指标。结果 :GdC... 目的 :探讨封闭枯否细胞与脾切除对肠源性内毒素血症形成及肝实质细胞损伤的影响。方法 :采用硫代乙酰胺 (TAA)给大鼠灌胃 ,同时分别采用GdCl3 封闭枯否细胞及脾脏切除作为实验组 ,观察吞噬指数、ALT、TNF-α、内毒素等指标。结果 :GdCl3 封闭及脾脏切除组吞噬指数下降 ,内毒素水平明显升高 (P <0 0 5 ) ,TNF -α水平减少 (P <0 0 5 ) ,ALT、TB水平明显下降 (P <0 0 5 )。结论 :抑制枯否细胞功能与脾切除均可使肠源性内毒素水平升高 ,由于分泌功能同时受到抑制 ,使TNF -α水平下降 。 展开更多

关键词 内毒素血症 枯否细胞 脾切除术 肝

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拟阿尔茨海默病大鼠模型中肠源性内毒素血症水平的研究 被引量：6

6

作者 王锋 韩柏 韩德五 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期924-928,共5页

目的:探索在D-半乳糖和三氯化铝(AlCl3)联合使用制备拟阿尔茨海默病(AD)动物模型是否伴有肠源性内毒素血症(IETM)。方法:选用Wistar大鼠,腹腔注射D-半乳糖和AlCl3,连续90d,制备拟AD大鼠模型。给药结束后,通过Morris水迷宫观察模型大鼠... 目的:探索在D-半乳糖和三氯化铝(AlCl3)联合使用制备拟阿尔茨海默病(AD)动物模型是否伴有肠源性内毒素血症(IETM)。方法:选用Wistar大鼠,腹腔注射D-半乳糖和AlCl3,连续90d,制备拟AD大鼠模型。给药结束后,通过Morris水迷宫观察模型大鼠学习记忆能力,鲎试剂法测定体内内毒素(LPS)水平,放射免疫法检测体内肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)水平,半定量RT-PCR技术检测大鼠海马β淀粉样前体蛋白(APP)、早老素1(PS1)、β位点APP内切酶(BACE)的mRNA表达。结果:拟AD模型大鼠血浆中LPS水平升高,海马APP mRNA、PS1mRNA与BACE mRNA表达均明显升高(P<0.01)。结论:在D-半乳糖和AlCl3联合使用制备拟AD大鼠模型中有IETM的发生,并可能在AD发病中发挥重要作用。 展开更多

关键词 脂多糖类 阿尔茨海默病 半乳糖 三氯化铝

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高糖高脂饮食诱导大鼠代谢综合征模型并发阿尔茨海默样变 被引量：6

7

作者 牛利 韩德五 +2 位作者 许瑞龄 周鑫 屈重霄 《中国比较医学杂志》 北大核心 2015年第8期27-30,43,I0001,共6页

目的通过长期高糖高脂饮食导致动物出现代谢综合征合并阿尔茨海默(AD)样改变动物模型的研究。方法将48只SD大鼠随机分为2组,正常对照组(用普通饲料饲喂)24只,高糖高脂组(饲以高糖高脂饲料)24只,连续喂养12个月。于实验第6、9、12月末观... 目的通过长期高糖高脂饮食导致动物出现代谢综合征合并阿尔茨海默(AD)样改变动物模型的研究。方法将48只SD大鼠随机分为2组,正常对照组(用普通饲料饲喂)24只,高糖高脂组(饲以高糖高脂饲料)24只,连续喂养12个月。于实验第6、9、12月末观察动物体重、肾周和附睾或子宫周围脂肪重量并计算Lee指数;检测血液中代谢综合征相关生化指标的变化;Western blotting测定海马Tau蛋白含量及其磷酸化水平;ELISA法检测海马Aβ的含量;HE染色观察脑组织病理改变。结果与正常对照组相比,各阶段高糖高脂组大鼠体重、内脏脂肪重量明显增加;血清中FPG、TG、LDL等明显升高,HDL显著下降;海马Aβ、P-tau较对照组明显升高,其差异有统计学意义;病理组织学显示模型组脑组织有明显的炎性浸润、小胶质细胞活化明显。结论高糖高脂饮食诱导大鼠代谢综合征动物模型可并发AD样变,可为老年痴呆动物模型的构建提供一个新的思路。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 代谢综合征 炎症 胰岛素抵抗 高糖高脂

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LPS预处理减轻CCl_4诱导的慢性肝损伤 被引量：3

8

作者 郭建红 许瑞龄 +2 位作者 苗宇船 韩德五 赵元昌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期581-584,共4页

目的:探讨脂多糖(LPS)预处理对四氯化碳(CCl4)诱导的肝损伤的影响及相关的信号转导分子的变化。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、肝损伤组和LPS预处理组。肝损伤组和LPS预处理组经皮下注射CCl4并同时饲以高脂饮食造模,于实验第... 目的:探讨脂多糖(LPS)预处理对四氯化碳(CCl4)诱导的肝损伤的影响及相关的信号转导分子的变化。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、肝损伤组和LPS预处理组。肝损伤组和LPS预处理组经皮下注射CCl4并同时饲以高脂饮食造模,于实验第4周末处死动物,取血浆测定内毒素水平和ALT活性;取肝组织测定TNF-α水平;Western blotting测定肝组织中TLR4、p38、p-p38、IκΒ、NF-κΒp65表达;制备肝脏切片,观察肝脏病理改变。结果:LPS预处理可明显减轻CCl4所致肝损伤,经LPS预处理动物血浆ALT活性显著低于肝损伤组(P<0.01);肝匀浆的TNF-α测定结果表明,LPS预处理组TNF-α含量明显低于肝损伤组(P<0.01)。LPS预处理组TLR4、p-p38、NF-κΒ的表达显著低于肝损伤组,而IκΒ表达显著高于肝损伤组。结论:LPS预处理可以减轻CCl4诱导的肝损伤,LPS预处理引起相关信号转导通路发生了改变,致使致炎因子分泌减少可能是其作用机制。 展开更多

关键词 脂多糖类 预处理 四氯化碳 慢性肝损伤 信号转导

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H-89对大鼠心肌细胞膜电流的影响 被引量：2

9

作者 刘清华 刘福 +1 位作者 张杨 吴博威 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期305-309,共5页

目的评估蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89对大鼠心室肌细胞膜主要离子通道和转运体的影响。方法应用全细胞膜片钳技术观察H-89对胶原酶分解的成年SD大鼠心室肌细胞膜离子电流L-型钙电流(ICa-L)、电压门控钠电流(INa)、内向整流钾电流(IK1)、... 目的评估蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89对大鼠心室肌细胞膜主要离子通道和转运体的影响。方法应用全细胞膜片钳技术观察H-89对胶原酶分解的成年SD大鼠心室肌细胞膜离子电流L-型钙电流(ICa-L)、电压门控钠电流(INa)、内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)和钠钙交换体电流(INa/Ca)的影响。结果1～10μmol.L-1H-89可浓度依赖性抑制ICa-L、INa、Ito(P<0.05);对IK1有更强的抑制作用,在较低浓度(5μmol.L-1)时即可完全抑制IK1(P<0.05),与0.5mmol.L-1氯化钡的作用类似。但在1～10μmol.L-1浓度范围内H-89对INa/Ca无明显作用(P>0.05)。结论H-89对心肌细胞膜电流的影响可能是其对通道的直接作用或间接通过抑制PKA所致。 展开更多

关键词 蛋白激酶A H-89 心室肌细胞 离子电流 转运体 膜片钳

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心肌I_(K1)激动剂zacopride抗左甲状腺素致大鼠心室重构作用的研究 被引量：1

10

作者 郭云飞 杨迎 +6 位作者 刘福 翟旭雯 张研 李盼 张莉 吴博威 刘清华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期641-646,共6页

目的探讨心肌内向整流钾通道(I_(K1))激动剂zacopride对左甲状腺素致大鼠心室重构的抑制作用及可能的机制。方法 SD大鼠,随机分为对照组,左甲状腺素模型组,zacopride 5、15、50μg·kg^(-1)干预组,zacopride(15μg·kg^(-1))+氯... 目的探讨心肌内向整流钾通道(I_(K1))激动剂zacopride对左甲状腺素致大鼠心室重构的抑制作用及可能的机制。方法 SD大鼠,随机分为对照组,左甲状腺素模型组,zacopride 5、15、50μg·kg^(-1)干预组,zacopride(15μg·kg^(-1))+氯喹(7.5μg·kg^(-1))组和卡托普利阳性对照组。连续给药10 d。超声测量大鼠左室舒张期内径(LVIDd)、左室收缩期内径(LVIDs)、室间隔厚度(IVS)、左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS);测心肌肥厚指数;Langendorff急性分离成年大鼠单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术测量各组I_(K1)电流、L-型钙通道(I_(Ca-L))电流的变化;Fluo-4激光共聚焦显微镜观察细胞形态,测胞内游离钙离子浓度([Ca^(2+)]_i)。结果与对照组比,左甲状腺素模型组全心和左心肥厚指数明显增加,LVIDd、LVIDs增大,IVS增厚,EF和FS明显降低(P<0.01);I_(K1)电流减小,ICa-L增加(P<0.01);心室肌细胞增宽、肥大,[Ca^(2+)]_i增高(P<0.01)。Zacopride干预后,各指标均明显改善,15μg·kg^(-1)为最适效应剂量。氯喹7.5μg·kg^(-1)作为I_(K1)通道相对特异性阻断剂,可阻断zacopride对I_(K1)通道的激动效应,明显逆转zacopride的减轻钙超载和抗心室重构作用。结论 Zacopride可能通过选择性激动心肌I_(K1),减轻细胞内钙超载而逆转左甲状腺素诱发的心室重构。 展开更多

关键词 内向整流钾通道 zacopride 左甲状腺素 心室重构 心肌肥大 钙超载

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二甲双胍对小鼠衰老过程中学习记忆能力的影响 被引量：3

11

作者 张丽君 张丽霞 +5 位作者 王郝莹 张琼 李莉红 轩瑞晶 王昭君 郭建红 《中国比较医学杂志》 北大核心 2017年第12期33-38,共6页

目的探究D-半乳糖诱导小鼠衰老过程中补充二甲双胍对小鼠学习记忆能力的影响及可能机制。方法将24只雌性ICR小鼠随机分为3组:对照组、衰老组、衰老+二甲双胍组,每组8只,连续给药16周。监测各组小鼠体重及食物摄取量;行为学检测小鼠学习... 目的探究D-半乳糖诱导小鼠衰老过程中补充二甲双胍对小鼠学习记忆能力的影响及可能机制。方法将24只雌性ICR小鼠随机分为3组:对照组、衰老组、衰老+二甲双胍组,每组8只,连续给药16周。监测各组小鼠体重及食物摄取量;行为学检测小鼠学习记忆能力;HE染色观察小鼠海马组织结构;比色法检测各组小鼠海马组织中谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平。结果与衰老组相比,衰老+二甲双胍组小鼠体重降低(P<0.05);Morris水迷宫逃避潜伏期、游泳路程明显减少(P<0.01或P<0.05),目标象限内游泳时间延长(P<0.05),游泳速度加快(P<0.05);穿梭实验中主动回避次数升高(P<0.05);HE染色显示海马齿状回中核皱缩、深染的海马神经元明显减少;海马组织GSH水平显著升高(P<0.05)。结论补充二甲双胍可以明显延缓小鼠衰老过程中学习记忆能力的下降,维持海马神经元正常结构,其机制可能与降低小鼠体重及增强海马组织抗氧化水平有关。 展开更多

关键词 二甲双胍 衰老 氧化应激 海马神经元

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PGC-1α在槲皮素通过雌激素样作用减轻FFA诱导肝细胞脂肪变性中的机制 被引量：5

12

作者 李丽红 李欣 +2 位作者 李硕 杨艳萍 郭建红 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第9期47-54,共8页

目的 探讨槲皮素(quercetin,Que)对游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)诱导肝细胞脂肪变性的雌激素样保护作用及机制。方法 CCK-8法检测细胞活力,油红O染色观察脂质蓄积,雌激素以不同方式干预HepG2细胞,确定药物最佳干预方式为后处理方... 目的 探讨槲皮素(quercetin,Que)对游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)诱导肝细胞脂肪变性的雌激素样保护作用及机制。方法 CCK-8法检测细胞活力,油红O染色观察脂质蓄积,雌激素以不同方式干预HepG2细胞,确定药物最佳干预方式为后处理方式。以后处理方式将HepG2细胞暴露于不同浓度的雌激素和槲皮素,确定药物最佳干预浓度。细胞随机分为4组:对照组(Control)、模型组(FFA)、阳性药雌激素对照组(E2)和槲皮素组(Que)。GPO-PAP法测定甘油三酯(triglyceride,TG)含量;DCFH-DA法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白含量;实时定量PCR(Real-time PCR)检测肝细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、过氧化物酶体增殖剂激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)、肉碱棕榈酰转移酶Iα(carnitine palmitoyl transferase 1α,CPT1α)和乙酰辅酶A羧化酶1(acetyl-CoA carboxylase,ACOX1)mRNA表达。结果 确定1μmol/L雌激素和30μmol/L槲皮素后处理用于后续实验。与对照组相比,模型组红色脂滴显著增多、TG含量明显增加(P<0.001),PGC-1α、PPARα、CPT1α和ACOX1 mRNA的表达均下降(P<0.05),ROS水平升高,TNF-α蛋白含量增多(P<0.01);与模型组相比,雌激素组和槲皮素组均可明显降低红色脂滴和ROS水平,雌激素组(P<0.05)和槲皮素组(P<0.05)均使TG含量降低,雌激素组(P<0.001)和槲皮素组(P<0.01)均使PGC-1α的表达明显上调,雌激素组(P<0.001)和槲皮素组(P<0.01)使TNF-α蛋白含量均明显减少,并显著上调PPARα(P<0.01)、CPT1α(P<0.001)和ACOX1(P<0.001)的表达水平。槲皮素组与雌激素组相比,上述指标差异均无统计学意义。结论 槲皮素通过诱导PGC-1α表达,激活脂肪酸β氧化、减轻氧化应激以及抑制炎性反应,发挥雌激素样作用,最终改善肝细胞脂肪变性。 展开更多

关键词 槲皮素 脂肪变性 雌激素样作用 PGC-1Α 脂肪酸β氧化 氧化应激

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脂多糖对化学诱癌大鼠抗氧化系统的选择性损害作用 被引量：2

13

作者 杨金明 韩德五 赵严 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期214-216,共3页

目的：观察脂多糖对化学诱癌大鼠抗氧化系统的影响。方法：用０３ｇ／Ｌ硫代乙酰胺给大鼠饮用６个月，诱发肝硬化癌变模型。大鼠在实验前作脾切除造成肠源性内毒素血症或／和在肝硬化形成时给予外源性脂多糖。结果：无论是外源性或／... 目的：观察脂多糖对化学诱癌大鼠抗氧化系统的影响。方法：用０３ｇ／Ｌ硫代乙酰胺给大鼠饮用６个月，诱发肝硬化癌变模型。大鼠在实验前作脾切除造成肠源性内毒素血症或／和在肝硬化形成时给予外源性脂多糖。结果：无论是外源性或／和肠源性内毒素均可提高肝硬化大鼠内毒素血症水平和肝癌发生率增加趋势。肝内丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性不同程度地增高、而谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性呈降低趋势，并与ＭＤＡ浓度呈明显负相关（Ｐ＜００５）。结论：抗氧化酶类代谢紊乱。 展开更多

关键词 脂多糖 氧自由基 肝肿瘤 大鼠 内毒素

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长期高蛋白饮食对OVX小鼠肝脂肪变性和脂肪堆积的影响 被引量：1

14

作者 卜浩林 李丽红 +1 位作者 李欣 郭建红 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第11期69-75,共7页

目的探讨长期高蛋白饮食对卵巢切除(ovariectomy, OVX)小鼠肝、脂肪组织的影响及胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1, GLP-1)的作用。方法 32只8周龄C57BL/6雌性小鼠随机分为对照(Control)组、模型(OVX)组、高蛋白(OVX+HP)组、... 目的探讨长期高蛋白饮食对卵巢切除(ovariectomy, OVX)小鼠肝、脂肪组织的影响及胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1, GLP-1)的作用。方法 32只8周龄C57BL/6雌性小鼠随机分为对照(Control)组、模型(OVX)组、高蛋白(OVX+HP)组、低蛋白(OVX+LP)组,每组8只,模型组、高蛋白组、低蛋白组小鼠行卵巢切除后分别给予标准饮食、高蛋白饮食、低蛋白饮食;对照组进行相同手术保留卵巢,给以标准饮食。每周称量小鼠体重,于24周末处死后,取肝、结肠、腹膜后脂肪组织,并称重脂肪组织;HE染色观察肝、腹膜后脂肪的病理改变;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中GLP-1的含量;实时定量PCR检测肝固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c, SREBP-1c)以及结肠组织中GLP-1 mRNA的表达,免疫组织化学染色法检测肝SREBP-1c蛋白的表达。结果 24周末,与对照组相比,模型组体重增加(P<0.05)、腹膜后脂肪组织增多(P<0.05);HE染色模型组肝细胞内可见大量脂滴、腹膜后脂肪组织细胞体积增大;结肠组织中GLP-1 mRNA表达降低(P<0.05),血浆中GLP-1含量减少(P<0.05),肝组织中SREBP-1c的mRNA表达升高(P<0.05),SREBP-1c蛋白表达增多;高蛋白组与模型组相比,体重降低(P<0.01),腹膜后脂肪显著减少(P<0.001),病理切片肝细胞内可见少量脂滴、腹膜后脂肪细胞体积缩小;结肠组织GLP-1 mRNA表达升高(P<0.01),血浆中GLP-1含量增多(P<0.001),肝SREBP-1c的mRNA表达降低(P<0.001),SREBP-1c蛋白表达减少;低蛋白组与模型组在体重、腹膜后脂肪以及GLP-1、SREBP-1c的mRNA表达方面差异无统计学意义。结论长期高蛋白饮食可以改善OVX小鼠体重增加和肝脂肪变性,这可能与高蛋白饮食促进肠道分泌GLP-1、下调肝SREBP-1c的mRNA及蛋白表达,发挥类似雌激素的作用有关。 展开更多

关键词 卵巢切除 高蛋白饮食 肝脂肪变性 GLP-1 SREBP-1C 小鼠

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小鼠急性肝损伤对棕色脂肪组织功能的影响及机制研究 被引量：1

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作者 冯妙 卜浩林 +3 位作者 李丽红 郭林芝 苗宇船 郭建红 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第4期63-69,共7页

目的探讨四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤小鼠在不同时间点对棕色脂肪组织的影响及相关机制。方法18只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、CCl42周组、CCl44周组,每组6只,CCl4组注射CCl42次,对照组给予同剂量橄榄油。称重棕色脂肪组织... 目的探讨四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤小鼠在不同时间点对棕色脂肪组织的影响及相关机制。方法18只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、CCl42周组、CCl44周组,每组6只,CCl4组注射CCl42次,对照组给予同剂量橄榄油。称重棕色脂肪组织;HE染色观察肝和棕色脂肪组织的病理变化;免疫组织化学和实时定量PCR检测棕色脂肪组织解偶联蛋白1(UCP1)的表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;Pearson法检验Ucp1 mRNA水平与TNF-α含量间的关系。结果与对照组相比,CCl42周组血清ALT、AST含量增多(P<0.01),棕色脂肪组织重量减少(P<0.05),UCP1蛋白表达减少(P<0.05),Ucp1 mRNA表达减少(P<0.05),血清中TNF-α含量增多(P<0.001);与CCl42周组相比,CCl44周组血清中ALT、AST含量减少(P<0.05),棕色脂肪组织重量增加(P<0.05),Ucp1 mRNA表达增多(P<0.01),血清中TNF-α含量减少(P<0.001);CCl42周组和CCl44周组Ucp1 mRNA水平与TNF-α含量均呈显著负相关(r=-0.950,P<0.01;r=-0.859,P<0.05)。结论急性肝损伤可导致棕色脂肪组织功能下降,机体产热减少,从而影响代谢稳态,机制可能与TNF-α含量升高有关。 展开更多

关键词 棕色脂肪组织 解偶联蛋白1 肝损伤 肿瘤坏死因子-Α

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