期刊文献+
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
通过自制套管给予小脑延髓池脂多糖诱发大鼠中枢神经系统感染
1
作者 郭瑶 郭畅 +5 位作者 王凯妮 臧若琪 高洁 马洋 陈怡彤 张宇 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期334-340,共7页
目的:本研究旨在应用自制给药套管植入大鼠小脑延髓池(CMC),以实现给清醒大鼠多次给药。方法:自制给药套管,从大鼠颅骨枕外嵴中点开孔,沿枕骨内壁下行直至套管尖端达CMC,然后颅钉和自凝树脂固定。应用脂多糖(LPS)作为局部炎性刺激物注射... 目的:本研究旨在应用自制给药套管植入大鼠小脑延髓池(CMC),以实现给清醒大鼠多次给药。方法:自制给药套管,从大鼠颅骨枕外嵴中点开孔,沿枕骨内壁下行直至套管尖端达CMC,然后颅钉和自凝树脂固定。应用脂多糖(LPS)作为局部炎性刺激物注射到CMC诱发神经炎症,并使用X线、行为学检测及免疫荧光染色评估该方法的可行性。结果:X线及滂胺天蓝染料确认脑内置管埋置位置合适。经给药管注射LPS组大鼠较Control组大鼠面部机械痛阈值降低(P<0.001);LPS组大鼠在旷场中央停留时间较Control组大鼠显著下降(P<0.01)。免疫荧光染色结果表明LPS激活三叉神经脊束核尾侧亚核(SpVc)小胶质细胞。结论:该方法可有效作用于大鼠SpVc,适用于清醒大鼠小脑延髓池内的重复多次给药。 展开更多
关键词 三叉神经脊束核尾侧亚核 小脑延髓池 口面部疼痛 置管给药 神经炎症 大鼠
在线阅读 下载PDF
R59949对完全弗氏佐剂诱导的大鼠炎性痛行为的影响 被引量:2
2
作者 侯必婧 高洁 +3 位作者 崔扬帆 谢建山 张宇 崔慧林 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期313-319,共7页
目的:探究甘油二酯激酶(DGK)参与大鼠持续性炎性痛调节的作用和机制。方法:左侧足底注射完全弗氏佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型,并给予DGK抑制剂R59949进行干预。通过热缩足潜伏期(PWTL)和机械缩足阈值(PWMT)行为学实验观察各组大鼠的痛... 目的:探究甘油二酯激酶(DGK)参与大鼠持续性炎性痛调节的作用和机制。方法:左侧足底注射完全弗氏佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型,并给予DGK抑制剂R59949进行干预。通过热缩足潜伏期(PWTL)和机械缩足阈值(PWMT)行为学实验观察各组大鼠的痛行为变化,RT-qPCR检测大鼠脊髓背角DGKα、DGKβ和DGKγmRNA的表达,Western Blot法检测TNF-α和IL-6的表达,免疫荧光染色观察DGKα的表达与细胞定位。结果:与对照组相比,炎性痛大鼠PWTL和PWMT显著降低(均P<0.001),并且脊髓中DGKαmRNA(P<0.001)和蛋白表达显著增高(P<0.05),TNF-α和IL-6的蛋白表达显著增高(P<0.001)。炎性痛大鼠给予R59949处理后,PWTL和PWMT明显降低(均P<0.01),TNF-α和IL-6在脊髓的表达显著增多(P<0.05,P<0.001)。免疫荧光染色结果显示,DGKα在炎性痛大鼠脊髓神经元出现表达。结论:DGK抑制剂R59949增强大鼠的炎症性痛并促进TNF-α和IL-6的表达,DGKα参与炎症性痛的调控。 展开更多
关键词 R59949 甘油二酯激酶α 炎性痛 炎性因子 大鼠
在线阅读 下载PDF
电针激活μ-阿片受体缓解大鼠痛情绪的机制 被引量:2
3
作者 郭霞 杜振莹 +5 位作者 郝娜 岳夏雅 王志华 赵欣 李建国 张宇 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2022年第5期507-513,共7页
目的:探究电针(EA)通过激活μ-阿片受体(MOR)缓解大鼠痛情绪的机制。方法:预先在前扣带皮层喙侧部(rACC)分别注射生理盐水(NS)或MOR拮抗剂CTOP,并通过给大鼠左侧足底注射0.08 ml完全弗氏佐剂(CFA)建立条件位置逃避(CPA)模型,用电针(10 H... 目的:探究电针(EA)通过激活μ-阿片受体(MOR)缓解大鼠痛情绪的机制。方法:预先在前扣带皮层喙侧部(rACC)分别注射生理盐水(NS)或MOR拮抗剂CTOP,并通过给大鼠左侧足底注射0.08 ml完全弗氏佐剂(CFA)建立条件位置逃避(CPA)模型,用电针(10 Hz,3 mA)或假电针(sham EA)刺激大鼠环跳穴(GB30)。行为测试完毕后,使用Western Blot检测rACC脑组织中的MOR蛋白表达以及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基2A和2B(NR2A和NR2B)的磷酸化水平。通过免疫荧光双标技术分别观察大鼠MOR和NR2A或NR2B的共表达情况。结果:与对照组比,注射CFA的大鼠第3 d在痛环境停留时间明显比第1 d缩短(P<0.05)并且rACC脑区p-NR2A、p-NR2B水平升高(P<0.01);电针治疗减少了CFA引起的逃避时间(P<0.05),增加了MOR的表达(P<0.01);在rACC给予CTOP后电针的作用被反转;免疫荧光结果显示在rACC脑区同一神经元上MOR分别与NR2A或NR2B共表达。结论:电针可能通过激活rACC脑区中的MOR下调p-NR2A和p-NR2B水平达到缓解CFA诱导痛情绪的效果。 展开更多
关键词 疼痛 电针 前扣带皮层 Μ-阿片受体 大鼠
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部