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法舒地尔通过抑制NogoA/NgR信号通路减轻H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡并增强突触可塑性
被引量：
1
1
作者
郭敏芳
张慧宇
+7 位作者
于婧文
章培军
王玉银
魏文悦
宋丽娟
柴智
尉杰忠
马存根
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第7期625-631,共7页
目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞...
目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光细胞化学染色检测神经突生长抑制因子A(NogoA)、NogoA受体(NgR)和突触小泡蛋白(Syn)的表达,Western blot法检测NogoA、NgR、p75神经营养因子受体(p75NTR)和含富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白结构域的Nogo相互作用蛋白1(LINGO-1)、Syn和突触后致密区蛋白95(PSD-95)的表达。结果与PBS组比较,H(2)O_(2)组细胞活性降低,细胞凋亡率升高,Fasudil处理可显著提高细胞活性,降低细胞凋亡率。与H(2)O_(2)模型组比较,Fasudil处理能使Syn和PSD-95的表达增加。与PBS组比较,H(2)O_(2)组NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达明显增加,而Fasudil处理可以抑制NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达。结论Fasudil可能通过抑制NogoA/NgR信号通路的激活,从而减轻H(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡以及增强突触的可塑性。
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关键词
法舒地尔(Fasudil)
神经突生长抑制因子A(NogoA)
Nogo受体(NgR)
细胞凋亡
突触可塑性
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职称材料
敲低ROCK2基因通过促进线粒体融合并抑制其分裂改善AD小鼠认知功能及减轻神经细胞凋亡
2
作者
郭敏芳
张慧宇
+7 位作者
章培军
于婧文
孟涛
李苏垚
宋丽娟
柴智
尉杰忠
马存根
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第8期701-707,共7页
目的 探讨敲低Rho相关螺旋卷曲激酶2(ROCK2)基因对淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)双转基因小鼠认知功能的影响及其机制。方法 APP/PS1双转基因小鼠随机分为AD模型组(AD组)、 ROCK2基因敲低组(shROCK2组)、 ROCK2基因敲低对照组(shNC...
目的 探讨敲低Rho相关螺旋卷曲激酶2(ROCK2)基因对淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)双转基因小鼠认知功能的影响及其机制。方法 APP/PS1双转基因小鼠随机分为AD模型组(AD组)、 ROCK2基因敲低组(shROCK2组)、 ROCK2基因敲低对照组(shNC组),同龄野生型C57BL/6小鼠作为野生型对照(WT组)。Morris水迷宫和Y迷宫实验测试小鼠认知功能,尼氏染色检测神经元形态,免疫荧光组织化学染色检测磷酸化动力蛋白相关蛋白1(p-Drp1)和线粒体融合蛋白1(Mfn1)的表达,Western blot法检测海马组织ROCK2、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、 B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、 Bcl2相关蛋白X(BAX)、 p-Drp1、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、视神经萎缩因子1(OPA1)、 Mfn1和Mfn2的蛋白表达。结果 与AD组小鼠相比,shROCK2组小鼠ROCK2表达明显减少;其认知功能明显改善,海马CA3和DG区神经元数量增加,尼氏体染色深;c-caspase-3和BAX表达降低,同时Bcl2表达升高;线粒体分裂相关蛋白p-Drp1和Fis1的表达减少,而线粒体融合相关蛋白OPA1、 Mfn1和Mfn2的表达增加。结论 敲低ROCK2可以显著改善APP/PS1小鼠的认知功能,并抑制神经细胞凋亡,其机制可能与促进线粒体融合并抑制其分裂有关。
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关键词
阿尔茨海默病
淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)小鼠
Rho相关螺旋卷曲激酶2(ROCK2)
认知障碍
凋亡
线粒体动力学
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职称材料
题名
法舒地尔通过抑制NogoA/NgR信号通路减轻H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡并增强突触可塑性
被引量：
1
1
作者
郭敏芳
张慧宇
于婧文
章培军
王玉银
魏文悦
宋丽娟
柴智
尉杰忠
马存根
机构
山西
大同
大学
脑科学研究所/神经炎症及变性疾病基础与应用研究
山西
省重点实验室
山西
中医药
大学
国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心
山西医科大学生理学系/第一临床医学院
大同市第四人民医院神经科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第7期625-631,共7页
基金
山西省平台基地专项(201805D131005,201805D111009)
山西省高等学校科技创新项目(2020L0484)
+4 种基金
大同市平台基地计划项目(2019198)
神经炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室开放课题(KF2019007)
山西省卫健委医学科技领军团队(2020TD05)
基于炎性反应的重大疾病创新药物山西省重点实验室项目(202105D121011)
山西中医药大学青年科学家培育项目(2021-PY-QN-09)。
文摘
目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光细胞化学染色检测神经突生长抑制因子A(NogoA)、NogoA受体(NgR)和突触小泡蛋白(Syn)的表达,Western blot法检测NogoA、NgR、p75神经营养因子受体(p75NTR)和含富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白结构域的Nogo相互作用蛋白1(LINGO-1)、Syn和突触后致密区蛋白95(PSD-95)的表达。结果与PBS组比较,H(2)O_(2)组细胞活性降低,细胞凋亡率升高,Fasudil处理可显著提高细胞活性,降低细胞凋亡率。与H(2)O_(2)模型组比较,Fasudil处理能使Syn和PSD-95的表达增加。与PBS组比较,H(2)O_(2)组NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达明显增加,而Fasudil处理可以抑制NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达。结论Fasudil可能通过抑制NogoA/NgR信号通路的激活,从而减轻H(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡以及增强突触的可塑性。
关键词
法舒地尔(Fasudil)
神经突生长抑制因子A(NogoA)
Nogo受体(NgR)
细胞凋亡
突触可塑性
Keywords
Fasudil
neurite outgrowth inhibitor A(NogoA)
Nogo receptor(NgR)
apoptosis
synaptic plasticity
分类号
Q255 [生物学—细胞生物学]
R965 [医药卫生—药理学]
R392-33 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
敲低ROCK2基因通过促进线粒体融合并抑制其分裂改善AD小鼠认知功能及减轻神经细胞凋亡
2
作者
郭敏芳
张慧宇
章培军
于婧文
孟涛
李苏垚
宋丽娟
柴智
尉杰忠
马存根
机构
山西
大同
大学
脑科学研究所
山西
中医药
大学
国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心
山西医科大学生理学系/第一临床医学院
大同市第四人民医院
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第8期701-707,共7页
基金
山西省高等学校科技创新项目(2020L0484)
山西省基础研究计划(20210302123476,20210302123478)
+2 种基金
山西省卫健委医学科技领军团队(2020TD05)
基于炎性反应的重大疾病创新药物山西省重点实验室开放课题(202105D121011)
山西中医药大学青年科学家培育项目(2021-PY-QN-09)。
文摘
目的 探讨敲低Rho相关螺旋卷曲激酶2(ROCK2)基因对淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)双转基因小鼠认知功能的影响及其机制。方法 APP/PS1双转基因小鼠随机分为AD模型组(AD组)、 ROCK2基因敲低组(shROCK2组)、 ROCK2基因敲低对照组(shNC组),同龄野生型C57BL/6小鼠作为野生型对照(WT组)。Morris水迷宫和Y迷宫实验测试小鼠认知功能,尼氏染色检测神经元形态,免疫荧光组织化学染色检测磷酸化动力蛋白相关蛋白1(p-Drp1)和线粒体融合蛋白1(Mfn1)的表达,Western blot法检测海马组织ROCK2、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、 B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、 Bcl2相关蛋白X(BAX)、 p-Drp1、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、视神经萎缩因子1(OPA1)、 Mfn1和Mfn2的蛋白表达。结果 与AD组小鼠相比,shROCK2组小鼠ROCK2表达明显减少;其认知功能明显改善,海马CA3和DG区神经元数量增加,尼氏体染色深;c-caspase-3和BAX表达降低,同时Bcl2表达升高;线粒体分裂相关蛋白p-Drp1和Fis1的表达减少,而线粒体融合相关蛋白OPA1、 Mfn1和Mfn2的表达增加。结论 敲低ROCK2可以显著改善APP/PS1小鼠的认知功能,并抑制神经细胞凋亡,其机制可能与促进线粒体融合并抑制其分裂有关。
关键词
阿尔茨海默病
淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)小鼠
Rho相关螺旋卷曲激酶2(ROCK2)
认知障碍
凋亡
线粒体动力学
Keywords
Alzheimer's disease
APP/PS1 mice
ROCK2
cognitive disorder
apoptosis
mitochondrial dynamics
分类号
R392-33 [医药卫生—免疫学]
R749.16 [医药卫生—神经病学与精神病学]
Q25 [生物学—细胞生物学]
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1
法舒地尔通过抑制NogoA/NgR信号通路减轻H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡并增强突触可塑性
郭敏芳
张慧宇
于婧文
章培军
王玉银
魏文悦
宋丽娟
柴智
尉杰忠
马存根
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022
1
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下载PDF
职称材料
2
敲低ROCK2基因通过促进线粒体融合并抑制其分裂改善AD小鼠认知功能及减轻神经细胞凋亡
郭敏芳
张慧宇
章培军
于婧文
孟涛
李苏垚
宋丽娟
柴智
尉杰忠
马存根
《细胞与分子免疫学杂志》
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