期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
核转录因子-κB在实验性肝纤维化中的表达、分布及意义 被引量：12
1
作者 宋维芳 徐军全 +3 位作者 许瑞玲 王登妮 王明亮 宋彬妤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期12-16,共5页
目的:研究核转录因子-κB(NF-κB)在实验性肝纤维化过程中的表达、分布及意义。方法:雌性Wistar大鼠随机分为正常组、肝纤维化模型组和NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组,PDTC组大鼠在给CCl4的同时给予PDTC灌胃。肝组织羟脯氨... 目的:研究核转录因子-κB(NF-κB)在实验性肝纤维化过程中的表达、分布及意义。方法:雌性Wistar大鼠随机分为正常组、肝纤维化模型组和NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组,PDTC组大鼠在给CCl4的同时给予PDTC灌胃。肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量测定,鲎试剂法测定血浆内毒素水平,赖氏法测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),TBA法检测丙二醛(MDA)的水平,免疫组化法测定NF-κB的表达,Western blot-ting检测结缔组织生长因子(CTGF)的表达。结果:免疫组化显示NF-κBp65在正常肝组织中少量表达于中央静脉周围的肝细胞胞浆内,肝纤维化模型组肝组织可见程度不等的细胞浆和(或)细胞核表达,主要分布于纤维化区、肝窦区、血管壁及部分胆管细胞、变性肝细胞也可见阳性染色,阳性细胞数从第1周末就显著高于正常对照组,PDTC组阳性细胞数明显低于同期肝纤维化模型组(P<0.05);肝纤维化模型组内毒素含量、NF-κB以及CTGF表达明显升高,且两两均呈正相关;PDTC组内毒素含量呈先升高后降低趋势,NF-κBp65和CTGF表达显著低于同期肝纤维化模型组,且二者呈正相关(r=0.815,P<0.01),内毒素与NF-κBp65和CTGF表达无相关性。结论:内毒素可能通过激活NF-κB通路上调CTGF的表达。 展开更多
关键词 内毒素类 NF-ΚB 结缔组织生长因子 肝硬化 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐
在线阅读 下载PDF
Ghrelin通过ERK1/2磷酸化上调HSP70发挥细胞保护作用 被引量：8
2
作者 师婷 宋维芳 +1 位作者 孙长伟 祝世功 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1095-1100,共6页
目的:探讨细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellcular regulated protein kinase 1/2,ERK1/2)信号转导通路在ghrelin上调热休克蛋白70(heat shock protein 70, HSP70)表达及抑制氧化应激诱导PC12细胞凋亡中的作用。方法:采用硝普钠(sodium n... 目的:探讨细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellcular regulated protein kinase 1/2,ERK1/2)信号转导通路在ghrelin上调热休克蛋白70(heat shock protein 70, HSP70)表达及抑制氧化应激诱导PC12细胞凋亡中的作用。方法:采用硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)诱导PC12细胞构建氧化应激损伤模型;实验分为SNP损伤组(0.5 mmol/L SNP分别孵育PC12细胞6 h、12 h、18 h和24 h),ghrelin预处理组(加SNP前30 min给予100 nmol/L ghrelin),HSP70抑制剂组[ghrelin处理前60 min加入10μmol/L槲皮素(quercetin)],ERK阻断剂组(ghrelin处理前60 min加入ERK1/2抑制剂PD98059)和对照组(只加入等量的培养液);利用流式细胞术检测细胞凋亡率,通过Western blot和免疫细胞化学染色法检测蛋白表达的变化。结果:(1)与对照组比较, SNP损伤组PC12细胞的凋亡率显著增加(P<0.05);(2)与SNP损伤组比较,100 nmol/L ghrelin预处理可显著抑制SNP诱导的PC12细胞凋亡(P<0.05),且显著上调HSP70蛋白表达(P<0.05);(3)时-效分析表明,SNP损伤后18 h, ghrelin上调HSP70表达的作用最为显著。使用HSP70抑制剂quercetin可显著削弱ghrelin的抗凋亡作用(P<0.05);(4)Ghrelin预处理促进ERK1/2的磷酸化。ERK1/2抑制剂PD98059可显著削减ghrelin对HSP70表达的上调作用(P<0.05)。结论:Ghrelin可通过促进ERK1/2磷酸化上调HSP70的表达,进而抑制氧化应激诱导的PC12细胞凋亡。 展开更多
关键词 GHRELIN ERK1/2信号通路 PC12细胞 热休克蛋白70 氧化应激
在线阅读 下载PDF
瘦素和转化生长因子β1在大鼠肝纤维化过程中的作用 被引量：2
3
作者 宋维芳 徐军全 +3 位作者 马丽英 连小娟 王明亮 郭明清 《中国比较医学杂志》 CAS 2011年第7期55-58,81,共5页
目的探讨瘦素和转化生长因子β1(transforming growthβ1,TGF-β1)在肝纤维化发生、发展过程中的作用。方法雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和纤维化模型1周组、2周组、4周组、6周组。纤维化模型各组以CCl4造成化学性肝损伤。常规HE... 目的探讨瘦素和转化生长因子β1(transforming growthβ1,TGF-β1)在肝纤维化发生、发展过程中的作用。方法雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和纤维化模型1周组、2周组、4周组、6周组。纤维化模型各组以CCl4造成化学性肝损伤。常规HE染色观察肝脏病变;检测血浆和肝组织瘦素及TGF-β1水平;天狼猩红胶原染色和肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量测定观察肝纤维化程度,并对肝组织瘦素水平、TGF-β1水平及肝纤维化指数(FI)进行相关性分析;赖氏法测定血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)。结果与正常对照组比较,纤维化模型各组血清和肝组织瘦素和TGF-β1水平显著升高(P<0.05),且纤维化模型各组肝组织瘦素水平、TGF-β1水平及FI之间两两均呈显著正相关。结论肝组织瘦素在肝纤维化发病过程中具有独立的致病作用,并可能通过激活TGF-β1通路导致肝维化的形成。 展开更多
关键词 瘦素 转化生长因子Β1 肝纤维化
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部