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洛沙坦抑制β-肾上腺素能刺激诱导的大鼠心肌细胞凋亡的机制研究
被引量：
3
1
作者
付德明
吕吉元
+3 位作者
康玉明
梁建芳
肖虹
刘慧荣
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第8期1463-1468,共6页
目的:研究洛沙坦(Los)能否抑制β-肾上腺素能刺激诱导的大鼠心肌细胞凋亡,及其抑制凋亡的作用机制。方法:体外培养大鼠H9c2心肌细胞株,将其分为对照组、异丙肾上腺素(ISO)组、ISO+Los组、LY294002组和DMSO组,用流式细胞术和琼脂糖凝胶...
目的:研究洛沙坦(Los)能否抑制β-肾上腺素能刺激诱导的大鼠心肌细胞凋亡,及其抑制凋亡的作用机制。方法:体外培养大鼠H9c2心肌细胞株,将其分为对照组、异丙肾上腺素(ISO)组、ISO+Los组、LY294002组和DMSO组,用流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳观察心肌细胞的凋亡状态,通过RT-PCR检测凋亡相关基因的表达,Western blotting检测磷酸化Akt(p-Akt)和总Akt(t-Akt)蛋白水平的表达变化,放射免疫法检测各组细胞cAMP的含量。结果:10μmol/LISO可诱导H9c2心肌细胞凋亡,并伴有bax/bcl-2和caspase-9表达增高以及cAMP水平升高;加入10μmol/LLos后可明显抑制细胞凋亡的发生,bax/bcl-2和caspase-9表达减少,同时p-Akt的蛋白水平显著升高,而cAMP的水平降低;当加入LY294002阻断Akt活化后则可增加细胞凋亡的发生,从而取消Los对ISO诱导凋亡的保护作用。结论:ISO通过慢性刺激β-肾上腺素能受体(β-AR)可诱导心肌细胞凋亡,Los通过干扰β-AR下游信号转导通路并增加Akt活化,从而抑制β-肾上腺素能刺激诱导的心肌细胞凋亡。
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关键词
洛沙坦
受体
肾上腺素能Β
细胞凋亡
H9C2细胞
心肌细胞
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职称材料
氯沙坦增加Akt活性对慢性心力衰竭大鼠心功能及心肌细胞凋亡的保护作用
被引量：
2
2
作者
付德明
吕吉元
+1 位作者
康玉明
刘卓敏
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2009年第11期867-871,共5页
目的研究氯沙坦对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心功能保护作用的可能机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心力衰竭模型,将SD大鼠随机分为模型组,治疗组,假手术组,对照组,每组10只。治疗组和对照组氯沙坦(20 mg&#...
目的研究氯沙坦对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心功能保护作用的可能机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心力衰竭模型,将SD大鼠随机分为模型组,治疗组,假手术组,对照组,每组10只。治疗组和对照组氯沙坦(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))干预8周后,采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI),放射免疫法检测血浆和心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,高敏ELISA检测去甲肾上腺素(NE)水平。琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法观察心肌细胞凋亡状态,通过RT-PCR检测凋亡相关基因表达,Western blot检测磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平表达变化。结果与模型组比较,治疗组大鼠心功能和LVMI等指标明显好转(P<0.05),血浆NE和心肌组织AngⅡ水平降低(P<0.05),但血浆AngⅡ水平升高(P<0.05),未出现细胞凋亡特有的"DNA梯度"现象,且凋亡指数减少(P<0.05),Bax/Bcl-2基因表达比例降低(P<0.05),p-Akt蛋白水平显著升高(P<0.05)。与假手术组和对照组相比,模型组大鼠各项心功能指标明显恶化,心肌细胞凋亡较为严重(P<0.05)。结论氯沙坦通过阻断AngⅡ与AngⅡ1型受体结合抑制凋亡通路并可促进Akt信号通路活化,从而保护慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,改善心功能。
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关键词
心力衰竭
肌细胞
心脏
细胞凋亡
超声心动描记术
抗高血压药
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职称材料
题名
洛沙坦抑制β-肾上腺素能刺激诱导的大鼠心肌细胞凋亡的机制研究
被引量：
3
1
作者
付德明
吕吉元
康玉明
梁建芳
肖虹
刘慧荣
机构
山西
医科
大学
第一医院心血管内科
山西医科大学循环生理教研室
山西
医科
大学
第一医院病理科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第8期1463-1468,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.30770867)
文摘
目的:研究洛沙坦(Los)能否抑制β-肾上腺素能刺激诱导的大鼠心肌细胞凋亡,及其抑制凋亡的作用机制。方法:体外培养大鼠H9c2心肌细胞株,将其分为对照组、异丙肾上腺素(ISO)组、ISO+Los组、LY294002组和DMSO组,用流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳观察心肌细胞的凋亡状态,通过RT-PCR检测凋亡相关基因的表达,Western blotting检测磷酸化Akt(p-Akt)和总Akt(t-Akt)蛋白水平的表达变化,放射免疫法检测各组细胞cAMP的含量。结果:10μmol/LISO可诱导H9c2心肌细胞凋亡,并伴有bax/bcl-2和caspase-9表达增高以及cAMP水平升高;加入10μmol/LLos后可明显抑制细胞凋亡的发生,bax/bcl-2和caspase-9表达减少,同时p-Akt的蛋白水平显著升高,而cAMP的水平降低;当加入LY294002阻断Akt活化后则可增加细胞凋亡的发生,从而取消Los对ISO诱导凋亡的保护作用。结论:ISO通过慢性刺激β-肾上腺素能受体(β-AR)可诱导心肌细胞凋亡,Los通过干扰β-AR下游信号转导通路并增加Akt活化,从而抑制β-肾上腺素能刺激诱导的心肌细胞凋亡。
关键词
洛沙坦
受体
肾上腺素能Β
细胞凋亡
H9C2细胞
心肌细胞
Keywords
Losartan
Receptors, adrenergic, beta
Apoptosis
H9c2 cells
Cardiomyocytes
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
氯沙坦增加Akt活性对慢性心力衰竭大鼠心功能及心肌细胞凋亡的保护作用
被引量：
2
2
作者
付德明
吕吉元
康玉明
刘卓敏
机构
山西
医科
大学
第一医院心血管内科
山西医科大学循环生理教研室
出处
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2009年第11期867-871,共5页
基金
国家自然科学基金面上项目(30770867)
文摘
目的研究氯沙坦对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心功能保护作用的可能机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心力衰竭模型,将SD大鼠随机分为模型组,治疗组,假手术组,对照组,每组10只。治疗组和对照组氯沙坦(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))干预8周后,采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI),放射免疫法检测血浆和心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,高敏ELISA检测去甲肾上腺素(NE)水平。琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法观察心肌细胞凋亡状态,通过RT-PCR检测凋亡相关基因表达,Western blot检测磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平表达变化。结果与模型组比较,治疗组大鼠心功能和LVMI等指标明显好转(P<0.05),血浆NE和心肌组织AngⅡ水平降低(P<0.05),但血浆AngⅡ水平升高(P<0.05),未出现细胞凋亡特有的"DNA梯度"现象,且凋亡指数减少(P<0.05),Bax/Bcl-2基因表达比例降低(P<0.05),p-Akt蛋白水平显著升高(P<0.05)。与假手术组和对照组相比,模型组大鼠各项心功能指标明显恶化,心肌细胞凋亡较为严重(P<0.05)。结论氯沙坦通过阻断AngⅡ与AngⅡ1型受体结合抑制凋亡通路并可促进Akt信号通路活化,从而保护慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,改善心功能。
关键词
心力衰竭
肌细胞
心脏
细胞凋亡
超声心动描记术
抗高血压药
Keywords
heart fallure
myocytes, cardiac
apoptosis
echocardiography
antihypertensive agents
分类号
R541.6 [医药卫生—心血管疾病]
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题名
作者
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被引量
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1
洛沙坦抑制β-肾上腺素能刺激诱导的大鼠心肌细胞凋亡的机制研究
付德明
吕吉元
康玉明
梁建芳
肖虹
刘慧荣
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009
3
在线阅读
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职称材料
2
氯沙坦增加Akt活性对慢性心力衰竭大鼠心功能及心肌细胞凋亡的保护作用
付德明
吕吉元
康玉明
刘卓敏
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2009
2
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