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过表达Bmal1通过增强Wnt信号传导促进C2C12成肌细胞增殖与分化
1
作者
蒋旭
姬慧慧
+5 位作者
宋雨庭
王亮亮
李娜
孙俊红
崔慧林
曹锡梅
《中国临床解剖学杂志》
北大核心
2025年第3期278-288,共11页
目的探讨过表达Bmal1对C2C12成肌细胞增殖与分化的影响及可能机制。方法慢病毒介导成肌细胞过表达Bmal1,RT-qPCR和Western blot检测肌调节因子的表达;RNA转录组测序结合聚类分析及相关实验探究过表达Bmal1成肌细胞增殖与分化过程中Wnt...
目的探讨过表达Bmal1对C2C12成肌细胞增殖与分化的影响及可能机制。方法慢病毒介导成肌细胞过表达Bmal1,RT-qPCR和Western blot检测肌调节因子的表达;RNA转录组测序结合聚类分析及相关实验探究过表达Bmal1成肌细胞增殖与分化过程中Wnt信号通路和细胞周期调节因子的表达;抑制剂XAV939阻断Wnt信号通路,观察XAV939对过表达Bmal1成肌细胞增殖与分化的影响。结果过表达Bmal1促进成肌细胞增殖,表现为S相分数、DNA增殖指数升高,EdU阳性细胞比例及β-catenin核转位率增加;诱导成肌分化,过表达Bmal1促进肌管融合,上调MyoD、myogenin、Myh3的表达。聚类分析和实验支持过表达Bmal1成肌细胞增殖与分化过程中Wnt信号传导增强,其下游细胞周期调节因子表达上调;XAV939(5μmol/L)显著下调过表达Bmal1成肌细胞Tcf1、c-Jun的表达,持续抑制过表达Bmal1成肌细胞的肌管融合,下调MyoD、myogenin、Myh3的表达。结论Bmal1可作为骨骼肌损伤修复的靶点,过表达Bmal1通过增强Wnt信号传导促进成肌细胞增殖与分化。
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关键词
BMAL1
WNT信号通路
XAV939
增殖
分化
C2C12成肌细胞
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职称材料
组蛋白修饰在先天性心脏病中的作用
2
作者
李璐
李建婷
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第5期588-597,共10页
先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)是包括心肌壁、瓣膜和主要血管缺陷在内的心脏先天性结构异常疾病。虽然胚胎发生过程中的基因突变和异常基因表达等遗传因素会导致CHD,但这些只能解释一部分CHD的发病原因。表观遗传中的组...
先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)是包括心肌壁、瓣膜和主要血管缺陷在内的心脏先天性结构异常疾病。虽然胚胎发生过程中的基因突变和异常基因表达等遗传因素会导致CHD,但这些只能解释一部分CHD的发病原因。表观遗传中的组蛋白修饰在CHD中的研究越来越多,提示其在CHD发病机制中愈发重要。随着基于质谱的蛋白质组学技术发展,一系列新型组蛋白翻译后修饰,包括琥珀酰化、糖基化、乳酸化和β-羟基丁酰化等在疾病中发挥的作用被揭示,而这些新型修饰如何调控CHD的发生发展过程中的基因表达以及病理进程并不得知。本文将分别从经典组蛋白修饰和新型组蛋白修饰出发阐述不同的组蛋白修饰参与调控心脏发育基因的作用机制,以期揭示组蛋白驱动的表观遗传机制在CHD病因学中的重要性,也为CHD的临床治疗及时预防提供理论依据。
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关键词
组蛋白修饰
先天性心脏病
表观遗传
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职称材料
题名
过表达Bmal1通过增强Wnt信号传导促进C2C12成肌细胞增殖与分化
1
作者
蒋旭
姬慧慧
宋雨庭
王亮亮
李娜
孙俊红
崔慧林
曹锡梅
机构
山西
医科
大学
组织学与胚胎学教研室
山西
医科
大学
法医学院
山西医科大学山西省临床级细胞治疗转化中试基地
出处
《中国临床解剖学杂志》
北大核心
2025年第3期278-288,共11页
基金
山西省回国留学人员科研资助项目(2023-095)
山西省自然科学基金面上项目(202303021211113)
山西省自然科学基金青年基金(202303021212123)。
文摘
目的探讨过表达Bmal1对C2C12成肌细胞增殖与分化的影响及可能机制。方法慢病毒介导成肌细胞过表达Bmal1,RT-qPCR和Western blot检测肌调节因子的表达;RNA转录组测序结合聚类分析及相关实验探究过表达Bmal1成肌细胞增殖与分化过程中Wnt信号通路和细胞周期调节因子的表达;抑制剂XAV939阻断Wnt信号通路,观察XAV939对过表达Bmal1成肌细胞增殖与分化的影响。结果过表达Bmal1促进成肌细胞增殖,表现为S相分数、DNA增殖指数升高,EdU阳性细胞比例及β-catenin核转位率增加;诱导成肌分化,过表达Bmal1促进肌管融合,上调MyoD、myogenin、Myh3的表达。聚类分析和实验支持过表达Bmal1成肌细胞增殖与分化过程中Wnt信号传导增强,其下游细胞周期调节因子表达上调;XAV939(5μmol/L)显著下调过表达Bmal1成肌细胞Tcf1、c-Jun的表达,持续抑制过表达Bmal1成肌细胞的肌管融合,下调MyoD、myogenin、Myh3的表达。结论Bmal1可作为骨骼肌损伤修复的靶点,过表达Bmal1通过增强Wnt信号传导促进成肌细胞增殖与分化。
关键词
BMAL1
WNT信号通路
XAV939
增殖
分化
C2C12成肌细胞
Keywords
Bmal1
Wnt signalingpathway
XAV939
Proliferation
Differentiation
C2C12myoblast
分类号
R685 [医药卫生—骨科学]
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职称材料
题名
组蛋白修饰在先天性心脏病中的作用
2
作者
李璐
李建婷
机构
山西
医科
大学
基础医学院生物化学与分子生物学教研室
山西
医科
大学
出生缺陷与
细胞
再生
山西省
重点实验室
山西
医科
大学
煤炭环境致病与防治教育部重点实验室
山西医科大学山西省临床级细胞治疗转化中试基地
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第5期588-597,共10页
基金
国家自然科学基金(No.U23A20420,No.82201841)
山西省基础研究计划(No.202203021212369)
山西医科大学博士启动基金项目(No.SD2209,No.XD2116)资助。
文摘
先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)是包括心肌壁、瓣膜和主要血管缺陷在内的心脏先天性结构异常疾病。虽然胚胎发生过程中的基因突变和异常基因表达等遗传因素会导致CHD,但这些只能解释一部分CHD的发病原因。表观遗传中的组蛋白修饰在CHD中的研究越来越多,提示其在CHD发病机制中愈发重要。随着基于质谱的蛋白质组学技术发展,一系列新型组蛋白翻译后修饰,包括琥珀酰化、糖基化、乳酸化和β-羟基丁酰化等在疾病中发挥的作用被揭示,而这些新型修饰如何调控CHD的发生发展过程中的基因表达以及病理进程并不得知。本文将分别从经典组蛋白修饰和新型组蛋白修饰出发阐述不同的组蛋白修饰参与调控心脏发育基因的作用机制,以期揭示组蛋白驱动的表观遗传机制在CHD病因学中的重要性,也为CHD的临床治疗及时预防提供理论依据。
关键词
组蛋白修饰
先天性心脏病
表观遗传
Keywords
histone modifications
congenital heart disease(CHD)
epigenetics
分类号
Q11 [生物学—普通生物学]
R34 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
过表达Bmal1通过增强Wnt信号传导促进C2C12成肌细胞增殖与分化
蒋旭
姬慧慧
宋雨庭
王亮亮
李娜
孙俊红
崔慧林
曹锡梅
《中国临床解剖学杂志》
北大核心
2025
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
组蛋白修饰在先天性心脏病中的作用
李璐
李建婷
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
在线阅读
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职称材料
已选择
0
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