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病理生理学教学病例浅析 被引量:2
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作者 郭建红 刘清华 +6 位作者 刘福 杨艳萍 张杨 王锋 牛利 周鑫 李夏青 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1901-1901,共1页
如何能够让医学生将基础知识与临床问题有机融合,最终成为一名真正的医生,是医学教育面临的永恒主题。以问题为基础的学习法(problem-based learning,PBL)教学模式经过实践,逐步得到了大家的认可和青睐。病理生理学作为连接基础与临床... 如何能够让医学生将基础知识与临床问题有机融合,最终成为一名真正的医生,是医学教育面临的永恒主题。以问题为基础的学习法(problem-based learning,PBL)教学模式经过实践,逐步得到了大家的认可和青睐。病理生理学作为连接基础与临床的主干课程,教与学的过程中时刻都在强调基础与临床的衔接。因此,在教学过程中,可采取以教学病例为中心,在提出问题的基础上,学习相关基本知识和基本理论。PBL教学强调以问题为基础进行讨论和启发,病例作为问题的发源地,应该非常缜密,既能让学生提出问题,又不至于有过多的旁枝末叶干扰学生的思路。因此,原始的临床病例必须经过加工、调整之后才能应用于教学。首先应选择多发病、病种相对单一的临床病例,这样的病例大小比较适宜,如果患者集多种疾病于一身,病例超大,一方面时间不容易掌控,另一方面问题太多,学生们也不容易讨论清楚。其次,不同专业的学生学习内容深度不同,病例的大小、难易度应该与之相匹配。第三,一份合格的教学病例,可用于学生学习的不同阶段。在基础阶段时,侧重疾病的发病机制;进入临床阶段,则侧重临床诊断、鉴别诊断、治疗、预后等相关问题。 展开更多
关键词 病理生理学 临床医学 基础医学 疾病发生机制
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Csn-B联合伊马替尼通过Nur77/Pim-1/Drp1信号通路对慢性髓系白血病细胞凋亡的影响
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作者 宫宇心 杨卓婧 +1 位作者 曹济民 刘慧敏 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1078-1084,共7页
目的:探讨Nur77特异性激动剂Csn-B联合伊马替尼通过促进Nur77的表达发挥抗慢性髓系白血病细胞活性,并探讨其信号通路的潜在作用。方法:首先应用CCK-8、Transwell法分别检测单独Csn-B、伊马替尼以及两者联合对K562细胞增殖迁移的抑制作用... 目的:探讨Nur77特异性激动剂Csn-B联合伊马替尼通过促进Nur77的表达发挥抗慢性髓系白血病细胞活性,并探讨其信号通路的潜在作用。方法:首先应用CCK-8、Transwell法分别检测单独Csn-B、伊马替尼以及两者联合对K562细胞增殖迁移的抑制作用;进一步通过流式细胞术分别检测Csn-B、伊马替尼以及两者联合处理K562细胞的凋亡率,Western blot检测K562细胞中凋亡相关蛋白Nur77、Pim-1、Drp1、p-Drp1 S616、Bcl-2和Bax的表达水平变化;最后再分别检测Csn-B、伊马替尼以及两者联合处理K562细胞活性氧的表达水平。结果:在GSE43754数据集中慢性髓系白血病患者Nur77水平较正常人群显著下降(P<0.001)。Csn-B联合伊马替尼可以显著抑制K562细胞的增殖和迁移(均P<0.001),诱导K562细胞凋亡(P<0.001)。Csn-B可以促进K562细胞中Nur77的表达,且与伊马替尼联合应用后可起到协同作用,增强伊马替尼的敏感性。Csn-B与伊马替尼联合处理较单药处理更能显著增强K562细胞内及线粒体内的ROS水平(均P<0.001)。结论:Csn-B联合伊马替尼可通过Nur77/Pim-1/Drp1通路增强细胞活性氧的表达,诱导K562细胞凋亡。 展开更多
关键词 慢性髓系白血病 伊马替尼耐药 Csn-B Nur77 线粒体分裂
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CXCL8通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8^(+)T细胞浸润促进结直肠癌免疫抑制微环境的形成
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作者 邵莹 兰燕 +2 位作者 宋冰 孙嘉颖 杨涛 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期880-886,共7页
目的探讨CXC趋化因子配体8(CXCL8)对结直肠癌(CRC)微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26细胞建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,监测肿瘤生长情况,成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏,一方面制备肿瘤单细胞悬液... 目的探讨CXC趋化因子配体8(CXCL8)对结直肠癌(CRC)微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26细胞建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,监测肿瘤生长情况,成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏,一方面制备肿瘤单细胞悬液,流式细胞术检测肿瘤微环境中M2型巨噬细胞及CD8^(+)T细胞的浸润情况;另一方面制备脾脏单细胞悬液,分选脾脏CD8^(+)T细胞,在体外将T细胞与过表达CXCL8的CT26细胞共培养,细胞毒性实验检测T细胞杀伤能力。结果过表达CXCL8促进小鼠CRC移植瘤生长;过表达CXCL8的CRC组织中M2型巨噬细胞浸润增加、CD8^(+)T细胞浸润减少;过表达CXCL8的小鼠CRC细胞并不影响CD8^(+)T细胞体外杀伤能力。结论CXCL8过表达CRC细胞通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8^(+)T细胞浸润促进CRC免疫抑制微环境的形成。 展开更多
关键词 CXC趋化因子配体8(CXCL8) M2型巨噬细胞 CD8^(+)T细胞 结直肠癌(CRC)
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线粒体丝氨酸蛋白酶Omi/HtrA2与细胞凋亡 被引量:7
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作者 王晓樑 王瑾 +2 位作者 吕小萍 王澎 刘慧荣 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期285-288,共4页
Om i/HtrA2是一种线粒体丝氨酸蛋白酶,具有修复、降解线粒体中折叠错误的蛋白质的作用,并可以通过破坏caspase与X染色体连锁凋亡抑制蛋白(X IAP)之间的相互作用和直接利用其自身具有的蛋白酶活性引起细胞凋亡。本文介绍了Om i/HtrA2的... Om i/HtrA2是一种线粒体丝氨酸蛋白酶,具有修复、降解线粒体中折叠错误的蛋白质的作用,并可以通过破坏caspase与X染色体连锁凋亡抑制蛋白(X IAP)之间的相互作用和直接利用其自身具有的蛋白酶活性引起细胞凋亡。本文介绍了Om i/HtrA2的结构、生物学作用、参与细胞凋亡的机制及其在某些疾病中的作用。 展开更多
关键词 线粒体 OMI/HTRA2 细胞凋亡
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多电极同步记录中的锋电位分拣技术 被引量:1
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作者 沈煜泰 祁金顺 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期577-581,共5页
关键词 多电极阵列 同步记录 电位 分拣 技术 神经电生理学 神经元 神经系统
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CXC趋化因子配体8促进结直肠癌微环境中M2型巨噬细胞趋化及浸润 被引量:6
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作者 高书华 柴欣悦 +4 位作者 刘杭丰 成敏蓉 郑锦秀 邵莹 杨涛 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期495-504,共10页
CXC趋化因子配体8(CXC chemokine ligand 8,CXCL8)在结直肠癌等多种肿瘤中高表达,并促进肿瘤恶性进展。研究发现,结直肠癌微环境中有大量M2型巨噬细胞浸润,但CXCL8是否影响M2型巨噬细胞的浸润及其潜在机制尚未可知。本文旨在探讨CXCL8... CXC趋化因子配体8(CXC chemokine ligand 8,CXCL8)在结直肠癌等多种肿瘤中高表达,并促进肿瘤恶性进展。研究发现,结直肠癌微环境中有大量M2型巨噬细胞浸润,但CXCL8是否影响M2型巨噬细胞的浸润及其潜在机制尚未可知。本文旨在探讨CXCL8对结直肠癌中M2型巨噬细胞浸润及趋化作用的影响。本研究首先分析了TCGA数据库结直肠癌样本中CXCL8表达水平及免疫细胞浸润情况,并在临床组织中进行验证。随后Western印迹及qRT-PCR检测5种结直肠癌细胞株CXCL8的表达情况。佛波酯(PMA)及IL-4诱导THP-1至M2型巨噬细胞后,与HCT116、SW480细胞及过表达CXCL8的HCT116(CXCL8/HCT116)、SW480(CXCL8/SW480)共培养,检测M2型巨噬细胞趋化情况。白细胞介素1β(IL-1β)处理HCT116、SW480细胞,检测CXCL8表达情况,与M2型巨噬细胞共培养,分析趋化结果。结果显示,患者癌组织CXCL8表达高于癌旁组织,CXCL8高表达癌组织中存在更多M2型巨噬细胞浸润;IL-1β作用于HCT116或SW480后,CXCL8的mRNA及蛋白质表达水平升高(P<0.05)。Transwell实验证实,CXCL8趋化M2型巨噬细胞(P<0.05)。综上所述,结直肠癌细胞中CXCL8可由IL-1β诱导产生,CXCL8表达增加能够促进M2型巨噬细胞的趋化,结直肠癌微环境中M2型巨噬细胞大量浸润可能与CXCL8表达升高有关。 展开更多
关键词 CXC趋化因子配体8(CXCL8) 巨噬细胞 趋化 结直肠癌 白细胞介素1
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