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旋毛虫蛋白抑制巨噬细胞炎症反应的作用探索
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作者 杨姣姣 申晓荣 +2 位作者 闫欢 杨勇 樊卫平 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期250-257,共8页
目的探讨旋毛虫(trichinella spiralis,Ts)蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞株RAW264.7产生炎症反应的影响及其机制。方法通过LPS刺激RAW264.7细胞建立炎症模型,实验共分为4组:对照(negative control,NC)组、Ts组(Ts 2... 目的探讨旋毛虫(trichinella spiralis,Ts)蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞株RAW264.7产生炎症反应的影响及其机制。方法通过LPS刺激RAW264.7细胞建立炎症模型,实验共分为4组:对照(negative control,NC)组、Ts组(Ts 2 mg·L^(-1))、LPS处理组(LPS 1 mg·L^(-1))、Ts+LPS组(Ts 2 mg·L^(-1)+LPS 1 mg·L^(-1))。qRT-PCR检测巨噬细胞极化分子标志物iNOS、Arg1以及炎症因子IL-1β、IL-6的表达,Western blot检测IL-1β、IL-6、BRD2蛋白表达,免疫荧光实验检测BRD2。为探索Ts蛋白抑制炎症是否通过BRD2发挥作用,我们用siRNA靶向敲低BRD2分子,再次分组实验,qRT-PCR检测 iNOS、Arg1、IL-1β、IL-6 的表达,Western blot检测IL-1β、IL-6的表达。 结果 与对照组相比,LPS促进iNOS、IL-1β、IL-6及BRD2的表达,Ts蛋白干预可降低iNOS、IL-1β、IL-6、BRD2的表达。敲低 BRD2 后,Ts蛋白进一步降低iNOS,而Arg1、IL-1β、IL-6水平有所上升。 结论 Ts蛋白通过调控巨噬细胞极化、抑制BRD2从而缓解LPS诱导的巨噬细胞炎症反应。 展开更多
关键词 旋毛虫蛋白 巨噬细胞 炎症 BRD2 M1/M2极化 LPS
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炎症细胞因子与不同特征重性抑郁障碍的相关性 被引量:2
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作者 闵雪 王彦芳 +1 位作者 姚红 张云巧 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期791-795,共5页
目的:探讨血清炎症细胞因子与不同特征重性抑郁障碍的相关性。方法:ELISA检测血清炎症细胞因子,比较忧郁/动力不足特征(MPD)组、焦虑/躯体特征(ASD)组和健康对照(HC)组之间血清炎症细胞因子的差异。Spearman法分析炎症细胞因子与HAMD-1... 目的:探讨血清炎症细胞因子与不同特征重性抑郁障碍的相关性。方法:ELISA检测血清炎症细胞因子,比较忧郁/动力不足特征(MPD)组、焦虑/躯体特征(ASD)组和健康对照(HC)组之间血清炎症细胞因子的差异。Spearman法分析炎症细胞因子与HAMD-17总分及各项因子分的相关性,二元Logistic回归分析测定不同特征重性抑郁障碍的独立危险因素。结果:与HC组和ASD组比较,MPD组血清IFN-α、IL-6水平升高(P<0.05);MPD组血清TNF-α水平与认知障碍因子分呈负相关(P<0.05),ASD组血清TNF-α水平与认知障碍因子分呈负相关(P<0.05),IL-6水平与睡眠障碍因子分呈负相关(P<0.05)。结论:炎症细胞因子与不同特征重性抑郁障碍的症状关联,IFN-α、TNF-α、IL-6、IL-10是忧郁/动力不足重性抑郁障碍的独立危险因素。IFN-α、IL-6可能作为区分忧郁/动力不足和焦虑/躯体重性抑郁障碍的客观生物标志物。 展开更多
关键词 炎症细胞因子 免疫 重性抑郁障碍 忧郁/动力不足特征 焦虑/躯体特征
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中性粒细胞胞外诱捕网对糖尿病小鼠肾脏的损伤作用及其机制
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作者 陈伟豪 任小军 +2 位作者 常欣悦 李关蕊 王艳红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2262-2269,共8页
目的 研究中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)对糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)引起的肾脏组织损伤和肠道菌群紊乱的促进作用和潜在机制。方法 C57BL/6小鼠分为:对照组(NC),DNase I对照组(DNase I),... 目的 研究中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)对糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)引起的肾脏组织损伤和肠道菌群紊乱的促进作用和潜在机制。方法 C57BL/6小鼠分为:对照组(NC),DNase I对照组(DNase I),糖尿病肾病组(DKD),DNase I处理组(DKD+DNase I),通过PAS、MASSON和HE染色观察小鼠肾脏病理变化,免疫组织化学法观察各组小鼠肾脏组织中NETs的相关蛋白及焦亡相关蛋白的表达和分布情况。免疫印迹法检测各组小鼠肾脏组织NETs的相关指标、焦亡相关指标和NF-κB信号通路相关指标的蛋白表达情况。结果DKD组中的NETs的相关指标表达升高,在DNase I对NETs降解后其表达下降(P <0.01),病理染色结果显示,DKD小鼠肾脏结构异常,在DNase I对NETs降解后结构有所好转,免疫组织化学染色和免疫印迹法结果显示,DKD组小鼠肾脏组织的焦亡相关蛋白表达相较于对照组表达上升(P<0.01),在DNase I对NETs进行降解后其表达下降。NF-κB信号通路相关蛋白表达情况表达上升,在DNase I对NETs进行降解后其表达下降(P<0.01)。结论NETs在糖尿病肾病中生成,并促进肾脏焦亡的发生,激活NF-κB信号通路,从而加剧糖尿病导致的肾脏损伤。 展开更多
关键词 中性粒细胞胞外诱捕网 糖尿病肾病 焦亡 NF-ΚB NLRP3炎症小体 肾脏损伤
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中国地鼠口腔颊囊鳞癌组织的非靶代谢组学分析
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作者 张锐虎 王渊 +4 位作者 续国强 高继萍 宋国华 陈朝阳 轩瑞晶 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期608-613,共6页
目的:探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病的代谢基础及相关分子机制。方法:将20只中国地鼠分为模型组和对照组(n=10),采用化学诱导法建立颊囊黏膜鳞癌模型;色谱-质谱联用鉴定2组鼠颊囊的代谢物,以正交偏最小二乘判别分析模型的变量权重值>... 目的:探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病的代谢基础及相关分子机制。方法:将20只中国地鼠分为模型组和对照组(n=10),采用化学诱导法建立颊囊黏膜鳞癌模型;色谱-质谱联用鉴定2组鼠颊囊的代谢物,以正交偏最小二乘判别分析模型的变量权重值>1和P<0.05为标准,筛选两组样本中的差异代谢物,进行KEGG通路富集分析。结果:二甲基苯并蒽-石蜡油溶液涂抹18周,模型组地鼠颊囊有弥漫性白斑分布、乳头状突起明显,病理学诊断为高分化鳞癌;脂类和类脂质分子是癌变组织和正常组织的主要差异代谢物;不饱和脂肪酸生物合成重编程、胆固醇积累、色氨酸分解代谢增强、天冬氨酸上调、嘧啶和嘌呤合成增加等是OSCC发生发展中的重要代谢特征。结论:靶向相关代谢途径的分子干预,有望抑制OSCC发病和进展。 展开更多
关键词 中国地鼠 口腔颊囊鳞癌 组织非靶代谢组
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产气荚膜梭菌促进黑腹果蝇的生长和发育 被引量:11
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作者 刘威 李玉娟 +2 位作者 刘晓梁 卓萍 姚红 《昆虫学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期530-537,共8页
【目的】黑腹果蝇Drosophila melanogaster肠道中栖生着众多微生物,通过分离和研究其内共生菌,以研究肠道菌群的多态性和作用。【方法】利用Hungate滚管技术从黑腹果蝇成虫肠道分离厌氧细菌;通过记录果蝇的发育历期和生长速率,检测该细... 【目的】黑腹果蝇Drosophila melanogaster肠道中栖生着众多微生物,通过分离和研究其内共生菌,以研究肠道菌群的多态性和作用。【方法】利用Hungate滚管技术从黑腹果蝇成虫肠道分离厌氧细菌;通过记录果蝇的发育历期和生长速率,检测该细菌对果蝇发育和生长的影响。【结果】首次从黑腹果蝇肠道内分离到一株产气荚膜梭菌Clostridium perfringens。该菌能够有效地定植到果蝇肠道内,是果蝇肠道共生菌。产气荚膜梭菌显著地缩短无菌果蝇的发育历期,将无菌果蝇成蛹天数由20 d缩短到8.1 d,羽化天数由30 d缩短到12.7 d。该菌还可以提高果蝇生长速率。【结论】本研究揭示了产气荚膜梭菌是果蝇的内共生菌,可以通过提高生长速率而有效地促进果蝇的生长和发育。 展开更多
关键词 产气荚膜梭菌 黑腹果蝇 共生菌 发育 生长速率
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pGL3-hTERT-tk/GCV对胃癌细胞的促凋亡作用 被引量:3
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作者 邓志华 杨长青 +1 位作者 王桂琴 王晶晶 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2008年第3期233-237,共5页
目的:探讨重组质粒pGL3-hTERT-tk/GCV对胃癌细胞的促凋亡作用。方法:以基因工程方法构建重组质粒pGL3-hTERT-tk和相应的荧光报告质粒pGL3-hTERT-tk-Luc^+;脂质体Lipofectamine^(TM)2000瞬时转染胃癌细胞系SGC-7901并用GCV干预,荧光显微... 目的:探讨重组质粒pGL3-hTERT-tk/GCV对胃癌细胞的促凋亡作用。方法:以基因工程方法构建重组质粒pGL3-hTERT-tk和相应的荧光报告质粒pGL3-hTERT-tk-Luc^+;脂质体Lipofectamine^(TM)2000瞬时转染胃癌细胞系SGC-7901并用GCV干预,荧光显微镜观察细胞形态变化和转染效率,TUNEL标记和流式细胞术观察转染后胃癌细胞的凋亡;以上实验均以正常肝细胞L-02为对照。结果:经鉴定,重组质粒pGL3-hTERT-tk中tk片段的长度为1100 bp。荧光素酶标记的阳性、阴性对照及治疗报告质粒pGL3-hTERT-tk-Luc^+均能有效转染高表达端粒酶活性的胃癌细胞SGC-7901,转染效率为(8.2±1.14)%。重组质粒转染胃癌细胞后与GCV共育4 d,细胞的凋亡率为(60.0±1.56)%;被pGL3-hTERT-tk转染的肿瘤细胞细胞周期发生了变化,处于细胞周期早期的细胞大量凋亡,早期凋亡率为(47.1±1.35)%。结论:pGIB-hTERT-tk/GCV对胃癌细胞有强烈的杀伤作用,但不影响正常细胞的生长,有潜在临床应用前景。 展开更多
关键词 胃癌 基因治疗 HTERT启动子 自杀基因 单纯疱疹病毒胸苷激酶
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PCBP1的新伴侣蛋白分子的研究(英文)
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作者 霍丽蓉 申晨 +4 位作者 Wei-na JU 邹俊华 闫武 W. Ted BROWN Nanbert ZHONG 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期402-408,共7页
Objective:PCBP1 is a family member of heterogeneous nuclear ribonucleoproteins (hnRNPs) that belong to RNA-binding proteins and bear three KH domains. The protein plays a pivotal role in post-transcriptional regulatio... Objective:PCBP1 is a family member of heterogeneous nuclear ribonucleoproteins (hnRNPs) that belong to RNA-binding proteins and bear three KH domains. The protein plays a pivotal role in post-transcriptional regulation for RNA metabolism and RNA function in gene expression. We hypothesized and were going to identify that the regulatory function of PCBP1 is performed through different complexes of proteins that include PCBP1. Methods:To test our hypothesis,approaches of protein wal-king with a yeast two-hybrid system (Y2H),pulling down in yeasts,co-immunoprecipitation and immunofluorescent microscopy assay were employed in this study. The PCBP1 was used as the initial "walker" to search for its interaction partner(s). Results:Candidate proteins including MYL6,PECAM1,CSH1,RAB7,p57KIP2,ACTG1,RBMS1 and PSG4-like were identified with selection mediums and preceding methods. Conclusion:With these candidate protein molecules,some protein complexes associating with PCBP1 are proposed,which may help in a better understanding of physiological functions of PCBP1 and proved evidence that PCBP1 is involved in variant biological pathways. 展开更多
关键词 Poly(C)结合蛋白质1 酵母菌 杂交 遗传 蛋白质结合
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银屑病血清与M5因子对角质形成细胞炎症和增殖影响的比较研究 被引量:5
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作者 王泽洪 李俊琴 +1 位作者 邹朋 李新华 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第9期1488-1492,共5页
目的探讨银屑病血清与五联因子(M5)对角质形成细胞炎症和增殖影响的差异性。方法分别用健康人、银屑病患者血清和M5因子对人类永生化角质形成细胞(Human immortalized keratinocyte cell line,HaCaT)进行培养,通过CCK-8监测细胞的增殖情... 目的探讨银屑病血清与五联因子(M5)对角质形成细胞炎症和增殖影响的差异性。方法分别用健康人、银屑病患者血清和M5因子对人类永生化角质形成细胞(Human immortalized keratinocyte cell line,HaCaT)进行培养,通过CCK-8监测细胞的增殖情况,并采用RT-qPCR检测各组HaCaT细胞中炎症因子白介素1β/8/21/23(IL-1β/8/21/23)与增殖标志物角蛋白6/16(K6/K16)和细胞相关抗原67(Ki67)的mRNA表达水平。结果健康人、银屑病血清和M5因子均能有效促进HaCaT细胞的生长,且银屑病血清和M5因子对细胞生长的促进作用强于健康人血清。与M5因子相似,银屑病患者血清显著促进细胞中炎症因子IL-1β、IL-8、IL-23和增殖标志物K6、Ki67的表达;与M5因子不同的是,银屑病患者血清对炎症因子IL-21的促进作用增强,而对增殖标志物K16的促进作用减弱。结论银屑病患者血清微环境对角质形成细胞增殖和炎症反应的促进作用高于健康人,且与M5因子相似,可以用于构建银屑病角质形成细胞模型。 展开更多
关键词 银屑病 角质形成细胞 炎症 增殖
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凋亡抑制因子Survivin在大肠杆菌TB1中的表达纯化及鉴定 被引量:1
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作者 刘晔 张青云 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期200-204,共5页
本文旨在克隆凋亡抑制因子Survivin基因,并在大肠杆菌中进行可溶性表达与初步纯化.采用RT-PCR法,扩增人凋亡抑制因子survivincDNA,并克隆入原核表达载体pMAL-p2X中,转化TB1大肠杆菌感受态细胞.经0.3mmol/LIPTG诱导2h后,收集菌体蛋白,进... 本文旨在克隆凋亡抑制因子Survivin基因,并在大肠杆菌中进行可溶性表达与初步纯化.采用RT-PCR法,扩增人凋亡抑制因子survivincDNA,并克隆入原核表达载体pMAL-p2X中,转化TB1大肠杆菌感受态细胞.经0.3mmol/LIPTG诱导2h后,收集菌体蛋白,进行SDS-PAGE、ELISA及Western印迹鉴定.实验获得凋亡抑制因子survivin编码区cDNA,以构建的原核表达载体pMAL-p2X-survivin转化菌株后,可表达凋亡抑制因子survivin和麦芽糖结合蛋白(MBP)的融合蛋白,相对分子质量(Mr)为58000.并成功利用FactorXa将融合蛋白裂解开.ELISA和Western印迹表明,融合蛋白能与抗凋亡抑制因子survivin单克隆抗体特异性结合.获得的凋亡抑制因子survivin全长cDNA可在大肠杆菌TB1中以MBP-survivin融合蛋白的形式表达,成功地将survivin目的蛋白和MBP蛋白分离,为深入研究survivin的结构和功能奠定了基础. 展开更多
关键词 凋亡抑制因子 SURVIVIN 麦芽糖结合蛋白 pMAL-p2X 可溶性表达 纯化
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中度寻常性银屑病患者血浆对Jurkat细胞作用的研究 被引量:1
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作者 邹朋 李俊琴 +1 位作者 王泽洪 李新华 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期590-593,共4页
目的:探究中度寻常性银屑病患者血浆微环境对Jurkat细胞炎症因子分泌、增殖及凋亡活性的影响。方法:分别采用中度寻常性银屑病患者(试验组)和正常人(对照组)的血浆培养Jurkat细胞,48 h后采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RTqPCR)检测Jur... 目的:探究中度寻常性银屑病患者血浆微环境对Jurkat细胞炎症因子分泌、增殖及凋亡活性的影响。方法:分别采用中度寻常性银屑病患者(试验组)和正常人(对照组)的血浆培养Jurkat细胞,48 h后采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RTqPCR)检测Jurkat细胞分泌白细胞介素(IL)-8、IL-10、增殖核抗原(Ki-67)、细胞死亡受体1(Fas)、Fas配体(FasL)、胱天蛋白酶(Caspase)-3及Caspase-8的mRNA相对表达水平。结果:RT-qPCR结果显示与对照组相比,试验组Jurkat细胞表达促炎因子IL-8水平增高,抑炎因子IL-10水平降低(P<0.05);Fas、FasL、Caspase-3及Caspase-8表达水平均显著上调(P<0.05);而Ki-67表达差异无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关性分析显示,试验组中高表达的IL-8水平与胞内Fas(r=0.72,P<0.05)、FasL(r=0.54,P<0.05)、Caspase-3(r=0.62,P<0.05)、Caspase-8(r=0.69,P<0.05)mRNA表达均呈正相关;低表达的IL-10水平与胞内Fas(r=-0.40,P<0.05)、Caspase-3(r=-0.46,P<0.05)、Caspase-8(r=-0.62,P<0.05)mRNA表达均呈负相关。结论:银屑病患者血浆可诱导Jurkat细胞IL-8及IL-10表达异常,并增强Fas/FasL凋亡途径;且IL-8与Fas/FasL凋亡呈正相关,IL-10与Fas/FasL凋亡呈负相关,提示银屑病血浆微环境异常可能是T细胞活性异常的形成机制之一。 展开更多
关键词 银屑病 血浆微环境 JURKAT细胞 炎症 Fas/FasL凋亡途径
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miR-21在皮肤相关疾病及创伤愈合中的作用
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作者 王泽洪 李俊琴 李新华 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期814-820,共7页
microRNA-21(miR-21)是一种内源性非编码RNA,在细胞增殖、分化过程中发挥了重要的调控作用。近年来,miR-21作为广泛研究的miRNA,其在皮肤相关疾病及创伤愈合中的作用备受关注。研究表明,miR-21作为一个“广泛因子”,通过抑制不同靶基因(... microRNA-21(miR-21)是一种内源性非编码RNA,在细胞增殖、分化过程中发挥了重要的调控作用。近年来,miR-21作为广泛研究的miRNA,其在皮肤相关疾病及创伤愈合中的作用备受关注。研究表明,miR-21作为一个“广泛因子”,通过抑制不同靶基因(PTEN、TIMP、PDCD4等)的转录翻译过程,影响不同细胞(角质形成细胞、T细胞、纤维细胞等)的增殖、凋亡、迁移和侵袭。同时,还能通过不同信号通路,促进炎症的发生,在皮肤肿瘤、皮肤免疫性疾病、皮肤炎症性疾病、皮肤创伤及瘢痕组织形成中发挥重要作用。本文回顾了miR-21在不同的皮肤疾病(黑色素瘤、皮肤鳞状细胞癌、T细胞淋巴瘤、银屑病、硬皮病等)和创伤愈合中的参与机制,旨在深化对miR-21分子在皮肤相关疾病和创伤愈合中的认识,表明miR-21除了有作为皮肤性疾病诊断的生物标志物潜力和评价药物疗效的能力外,更有望成为一种新型的治疗手段,为临床治疗难题提供新方向。 展开更多
关键词 MIR-21 皮肤疾病 创伤愈合
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