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METTL3介导的PDK1 mRNA m^(6)A修饰通过Akt/mTOR信号通路促进肺上皮细胞增殖
1
作者 靳艾 李梦宇 孙青竹 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期934-946,共13页
腺苷N6-位点甲基化(m^(6)A)在细胞增殖过程中发挥重要作用。RNA甲基转移酶3(METTL3)作为催化m^(6)A关键酶,其介导m^(6)A修饰在肺上皮细胞增殖中的作用机制尚不明确。本研究旨在探讨METTL3介导m^(6)A修饰调控肺上皮细胞增殖的效应及机制... 腺苷N6-位点甲基化(m^(6)A)在细胞增殖过程中发挥重要作用。RNA甲基转移酶3(METTL3)作为催化m^(6)A关键酶,其介导m^(6)A修饰在肺上皮细胞增殖中的作用机制尚不明确。本研究旨在探讨METTL3介导m^(6)A修饰调控肺上皮细胞增殖的效应及机制。结果显示,在肺上皮细胞中敲低METTL 3显著抑制细胞生长,而过表达METTL3则促进了细胞增殖(P<0.05)。进一步的蛋白质免疫印迹结果显示,细胞生长和增殖的关键蛋白质PCNA在METTL 3敲降的肺上皮细胞中蛋白质水平的表达显著下调,并且Akt以及mTOR的磷酸化水平显著降低(P<0.05)。细胞免疫荧光结果发现,METTL 3敲降的肺上皮细胞中m^(6)A修饰水平显著降低(P<0.05)。实时荧光定量PCR及蛋白质免疫印迹结果表明,Akt-mTOR信号通路上游调控分子PDK1的mRNA和蛋白质表达水平在METTL 3敲降的肺上皮细胞中显著下降(P<0.05)。机制上,m^(6)A-IP-qPCR和RIP-qPCR结果进一步表明,METTL3催化PDK 1 mRNA的3′UTR区域m^(6)A修饰,进而被YTH N6-甲基腺苷RNA结合蛋白1(YTHDF1)识别,增强其mRNA的稳定性。总之,本研究揭示了METTL3通过增强PDK1 m^(6)A修饰,进而激活Akt-mTOR信号通路,促进细胞增殖。本研究为METTL3在上皮细胞增殖中的新角色提供了证据,同时为治疗肺上皮细胞损伤修复提供了新的治疗靶点。 展开更多
关键词 甲基转移酶3 RNA m^(6)A修饰 细胞增殖 肺上皮细胞 磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1
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黄芩素通过诱导活性氧产生抑制MET/Akt信号通路促进人结肠癌SW480细胞凋亡 被引量：8
2
作者 徐佳丽 路上云 +2 位作者 王佳 石东星 邱服斌 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2022年第11期812-818,共7页
目的 研究黄芩素对结肠癌细胞SW480凋亡的诱导作用及其机制。方法 人结肠癌细胞SW480经黄芩素0,20,40和80μmol·L^(-1)处理48 h后,通过结晶紫染色法测定细胞形态和存活率;试剂盒检测活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化... 目的 研究黄芩素对结肠癌细胞SW480凋亡的诱导作用及其机制。方法 人结肠癌细胞SW480经黄芩素0,20,40和80μmol·L^(-1)处理48 h后,通过结晶紫染色法测定细胞形态和存活率;试剂盒检测活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Western印迹法检测活化胱天蛋白酶3和活化聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)蛋白表达水平及酪氨酸激酶受体(MET)蛋白、蛋白激酶B(Akt)和重组人源组蛋白H3蛋白(H3)磷酸化水平。结果 结晶紫染色结果显示,黄芩素可浓度依赖性抑制SW480细胞存活(P<0.01,r=-0.928)。ROS及抗氧化酶检测结果显示,与细胞对照组相比,黄芩素20,40和80μmol·L^(-1)组ROS生成明显增加,而SOD和CAT活性则明显降低(P<0.05,P<0.01)。流式细胞术结果显示,与细胞对照组相比,黄芩素40和80μmol·L^(-1)组细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。Western印迹结果表明,与细胞对照组相比,黄芩素处理后SW480细胞中活化胱天蛋白酶3和活化PARP表达上调(P<0.05,P<0.01),MET,Akt和H3磷酸化水平下调(P<0.05)。结论 黄芩素通过诱导ROS产生抑制MET/Akt信号通路诱导结肠癌SW480细胞凋亡。 展开更多
关键词 黄芩素 结肠癌 细胞凋亡 活性氧 SW480细胞
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基于CRISPR/Cas9技术构建Plin1基因敲除小鼠模型及表型分析 被引量：2
3
作者 燕炯 冯晨毅 +3 位作者 高学坤 许祥 杨佳敏 陈朝阳 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期173-180,共8页
利用CRISPR/Cas9技术构建纯合围脂滴蛋白(Plin1)基因敲除小鼠模型,并初步分析其表型。针对Plin1基因2号外显子前后序列设计sgRNA并构建表达载体,体外转录获得sgRNA后与Cas9蛋白混合,显微注射至小鼠受精卵中并进行胚胎移植。出生小鼠经... 利用CRISPR/Cas9技术构建纯合围脂滴蛋白(Plin1)基因敲除小鼠模型,并初步分析其表型。针对Plin1基因2号外显子前后序列设计sgRNA并构建表达载体,体外转录获得sgRNA后与Cas9蛋白混合,显微注射至小鼠受精卵中并进行胚胎移植。出生小鼠经测序及PCR基因型鉴定获得F_(0)代阳性小鼠;令F_(0)代小鼠与野生型小鼠杂交,获得F_(1)代杂合子小鼠;通过F_(1)代杂合小鼠近交,获得F_(2)代纯合子小鼠模型。常规饲喂同窝别Plin1基因敲除纯合小鼠、杂合小鼠和野生型小鼠,并测量小鼠体重、身长等体格参数;定量实时聚合酶链反应(Q-RT-PCR)和蛋白质印迹(WB)分别检测每个组织中Plin1基因在mRNA和蛋白质水平的表达。敲除了小鼠Plin1基因741 bp的片段(包含了2号外显子在内);Plin1基因敲除小鼠PLIN1 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);常规喂养4周后,相比于野生型及杂合型小鼠,纯合型Plin1基因敲除小鼠体重显著降低(P<0.05)。成功构建了Plin1基因敲除小鼠模型;初步表型分析发现,Plin1基因敲除小鼠与野生型小鼠相比较为瘦弱。 展开更多
关键词 围脂滴蛋白 CRISPR/Cas9技术 基因敲除 脂质代谢
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