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基于SIRT1研究HSYA激活神经元自噬保护脑缺血再灌注损伤
1
作者 宋丽娟 魏汝恒 +8 位作者 戴瑶瑶 滑键林 戎梦玮 但存燕 温春丽 夏天晴 张策 肖保国 马存根 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1350-1357,共8页
目的:体内外实验结合探讨羟基红花黄色素A(HSYA)激活神经元自噬对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:改良线栓法建立SD大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,随机分为假手术(Sham)组、MCAO/R组和MCAO/R+HSYA组,检测如下指标明确脑缺... 目的:体内外实验结合探讨羟基红花黄色素A(HSYA)激活神经元自噬对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:改良线栓法建立SD大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,随机分为假手术(Sham)组、MCAO/R组和MCAO/R+HSYA组,检测如下指标明确脑缺血再灌注神经损伤情况:检测神经功能评分(Z-Longa),TTC染色检测脑梗死面积,TUNEL染色检测细胞凋亡;Western blot检测大鼠脑组织自噬相关指标LC3、Beclin1、P62及SIRT1蛋白表达;免疫荧光染色观察LC3与神经元共定位的表达。建立人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y糖氧剥夺复糖氧(OGD/R)损伤模型,随机分为Normal组、OGD/R组、OGD/R+HSYA组、OGD/R+SIRT1抑制剂(EX-527)组、OGD/R+EX-527+HSYA组,Western blot检测LC3、Beclin1、P62和SIRT1表达。结果:与Sham组相比,模型组大鼠神经功能受损,神经行为学评分显著增加,脑组织出现大范围梗死,神经元细胞凋亡数显著增加,自噬相关蛋白Beclin1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著升高,P62表达明显降低,LC3/NeuN共染细胞数明显增多,SIRT1表达下降;与模型组相比,HSYA干预组大鼠神经功能学评分明显下降,脑梗死面积显著缩小,神经元细胞凋亡数显著下降,Beclin1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ进一步升高,P62表达进一步降低,LC3/NeuN共染细胞数进一步增多,SIRT1表达显著升高。正常对照组、模型组及HSYA干预组细胞Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、P62及SIRT1表达趋势同动物实验;与模型组相比,OGD/R+EX-527组细胞SIRT1、Beclin1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达明显降低,P62表达显著升高;与OGD/R+EX-527组相比,OGD/R+EX-527+HSYA组细胞SIRT1表达无明显变化,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin1表达显著升高,P62表达明显降低。结论:HSYA能显著改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损,减少脑梗死面积,降低神经元细胞凋亡率,HSYA的神经保护作用可能与其激活SIRT1而显著增强神经元自噬有关。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A 神经元自噬 SIRT1 脑缺血再灌注损伤
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益气活血法治疗后循环缺血性眩晕的文献研究 被引量：5
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作者 刘晓渊 梁志敏 +6 位作者 周欣欣 田娟娟 刘建春 郭文娟 尉杰忠 马存根 张红珍 《辽宁中医杂志》 CAS 2021年第9期57-59,共3页
后循环缺血性眩晕(posterior circulation ischemia vertigo,PCIV)是后循环缺血中的常见疾病之一,多由后循环动脉系统的狭窄或闭塞而引发,发病率高,病情复杂。PCIV在中医上属于"眩晕"范畴,发病的病理因素包括风、火、痰、瘀... 后循环缺血性眩晕(posterior circulation ischemia vertigo,PCIV)是后循环缺血中的常见疾病之一,多由后循环动脉系统的狭窄或闭塞而引发,发病率高,病情复杂。PCIV在中医上属于"眩晕"范畴,发病的病理因素包括风、火、痰、瘀、虚等方面。历代医家对于PCIV有较多的研究,在"虚致眩晕"和"瘀致眩晕"观点上均有建树,认为二者在眩晕的治疗中常起到重要作用,临床上也取得了较好的疗效。益气活血的治疗思想早在《黄帝内经》中便有记载,张仲景、李东垣等大家对此法多有临证发挥,后由王清任创立"益气活血法",用以治疗气虚血瘀类疾病,临床效果显著。目前"益气活血法"已经被广泛应用于治疗气虚血瘀型PCIV,除却益气活血经典用方外,还出现了以此法为指导而创立的自拟方及中西医结合治疗方法,呈现出百花齐放之态。该文以气血理论为基础,从"虚瘀致眩"的角度,对益气活血法治疗气虚血瘀型PCIV的理论及应用方面进行归纳总结,以期为PCIV的未来研究提供思路与方向。 展开更多
关键词 益气活血 后循环缺血性眩晕 PCIV 治疗 虚瘀致眩
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羟基红花黄色素A对糖氧剥夺/复糖复氧后星形胶质细胞保护作用及其机制研究 被引量：11
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作者 韩光远 刘可心 +5 位作者 魏汝恒 苗珠月 马存根 肖保国 黄建军(指导) 宋丽娟(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期275-281,共7页
目的:探讨糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)状态下羟基红花黄色素A(HSYA)对星形胶质细胞(Ast)的保护作用及其机制。方法:分离小鼠原代Ast,实验设置为正常对照组、模型组和HSYA处理组。MTT、LDH检测Ast活力;免疫荧光检测GFAP蛋白表达;RT-PCR和We... 目的:探讨糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)状态下羟基红花黄色素A(HSYA)对星形胶质细胞(Ast)的保护作用及其机制。方法:分离小鼠原代Ast,实验设置为正常对照组、模型组和HSYA处理组。MTT、LDH检测Ast活力;免疫荧光检测GFAP蛋白表达;RT-PCR和Western blot检测C3、S100A10、PTX3极化指标;RT-PCR和ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10炎症因子表达;氧化检测试剂盒检测CAT、SOD、GSH-Px、RNS、ROS、MDA含量;Western blot检测GFAP、p-NF-κB(p65)、p-STAT3、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果:Ast经OGD/R处理后被激活且形态发生改变;同时A1型Ast增加,TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子及RNS、ROS、MDA表达升高;A2型Ast降低,CAT、SOD、GSH-Px降低。HSYA可减轻OGD/R状态下Ast的形态异常,减少A1型Ast,同时减少炎症因子分泌以及RNS、ROS和MDA含量,降低p-NF-κB(p65)和p-STAT3表达;增加IL-10分泌和CAT、SOD、GSH-Px活性,增加Nrf2和HO-1蛋白表达。结论:HSYA可能通过p-NF-κB(p65)/p-STAT3通路降低OGD/R后Ast的炎症反应和激活Nrf2/HO-1通路来减轻Ast的氧化应激发挥保护作用。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A 糖氧剥夺/复糖复氧 星形胶质细胞
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银杏内酯B促进星形胶质细胞吞噬髓鞘碎片及其机制探讨
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作者 李晓慧 刘可心 +5 位作者 宋丽娟 尉杰忠 马东 黄建军 王青 马存根 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期19-24,共6页
目的:探讨银杏内酯B(GB)对星形胶质细胞(AST)吞噬髓鞘碎片的影响,以及靶向AST吞噬功能缓解髓鞘脱失的机制。方法:体外培养AST,将AST分为3组:Control组、髓鞘碎片(Debris)组、Debris+GB组,置于恒温CO_(2)细胞培养箱孵育24 h后,检测相关指... 目的:探讨银杏内酯B(GB)对星形胶质细胞(AST)吞噬髓鞘碎片的影响,以及靶向AST吞噬功能缓解髓鞘脱失的机制。方法:体外培养AST,将AST分为3组:Control组、髓鞘碎片(Debris)组、Debris+GB组,置于恒温CO_(2)细胞培养箱孵育24 h后,检测相关指标,探索GB对AST吞噬髓鞘碎片的影响及作用机制。结果:GB可显著促进AST吞噬髓鞘碎片,机制与其促进ABCA-1表达有关(均P<0.05)。在体外培养的AST中,髓鞘碎片的吞噬对其分泌炎症因子无影响。与Debris组相比,Debris+GB组神经营养因子CNTF和B-FGF表达增加(均P<0.05),Bax、Caspase-3表达降低,抑制凋亡的因子Bcl-2增加(均P<0.05)。结论:GB能够促进AST吞噬髓鞘碎片,其机制与其上调ABCA-1表达有关。同时,GB促进AST吞噬碎片上调了AST自身分泌神经营养因子并减少了其自身的凋亡。 展开更多
关键词 银杏内酯B 星形胶质细胞 髓鞘碎片 凋亡
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基于SLC7A11/GPX4信号通路探讨HSYA抑制LCN2诱导的HT22细胞铁死亡
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作者 戎梦玮 但存燕 +6 位作者 夏天晴 杨依 楼秀 姬晨翔 肖保国 马存根 宋丽娟 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第11期2097-2105,共9页
目的 探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对脂质运载蛋白2(lipocalin 2,LCN2)诱导的HT22细胞铁死亡的作用及机制。方法 使用30只SD雄性大鼠采用线栓法制作MCAO/R模型,随机分为Sham组、MCAO/R组、MCAO/R+HSYA组。TTC染... 目的 探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对脂质运载蛋白2(lipocalin 2,LCN2)诱导的HT22细胞铁死亡的作用及机制。方法 使用30只SD雄性大鼠采用线栓法制作MCAO/R模型,随机分为Sham组、MCAO/R组、MCAO/R+HSYA组。TTC染色测定梗死面积,Z-Longa评分法评估神经功能缺损程度,Western blot检测脑组织中LCN2、24P3R表达。在HT-22细胞中加入LCN2蛋白,分为Normal、LCN2组、LCN2+HSYA组。LDH、Western blot筛选LCN2诱导神经元铁死亡最佳浓度,检测Ferritin、FPN1、GPX4、SLC7A11、COX2、24P3R表达水平。siRNA转染敲低LCN2,检测GPX4与Ferritin。比色法测定GSH、MDA、GPX4、Fe^(2+)含量,免疫荧光检测GPX4表达。分子对接技术分析HSYA与LCN2的结合力。结果 动物实验结果显示:HSYA可减少脑梗死面积,降低MCAO/R大鼠神经功能评分,与Sham组相比,MCAO/R组LCN2和24P3R水平增加,HSYA抑制其表达。细胞实验显示:LCN2诱导HT22细胞铁死亡最佳浓度为2μmol·L^(-1),使用siRNA转染敲低LCN2后,与LCN2组相比,siLCN2组GPX4与Ferritin表达量明显增高;与Normal相比,LCN2组SLC7 A11、GPX4、FPN1、Ferritin和GSH表达明显降低,而Fe^(2+)浓度、MDA、COX2、24P3R的表达增加。HSYA可增加SLC7A11、GPX4、FPN1、Ferritin与GSH的表达,降低Fe^(2+)、MDA含量,抑制COX2与24P3R的表达。分子对接显示HSYA与LCN2的结合能为-8.0 kJ·mol^(-1)。结论 HSYA能够通过SLC7A11/GPX4信号通路抑制LCN2诱导的HT22细胞铁死亡。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A LCN2 神经元 铁死亡 缺血性脑卒中 SLC7A11/GPX4
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黄芪甲苷对EAE小鼠轴突修复和再生的促进作用机制 被引量：2
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作者 刘建春 张红珍 +4 位作者 王青 樊慧杰 宋丽娟 柴智 马存根 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期914-921,共8页
目的观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠轴突生长抑制因子A(Nogo-A)及其下游通路蛋白Rho相关卷曲螺旋激酶2(ROCK2)的影响,探究其对轴突修复和再生的促进作用机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-... 目的观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠轴突生长抑制因子A(Nogo-A)及其下游通路蛋白Rho相关卷曲螺旋激酶2(ROCK2)的影响,探究其对轴突修复和再生的促进作用机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-55)皮下注射C57BL/6雌性小鼠制备EAE模型;将小鼠随机分为EAE组、AS-Ⅳ组,每组8只。于免疫后第3天开始,EAE组腹腔注射PBS;AS-Ⅳ组腹腔注射AS-Ⅳ30 mg/(kg.d),1次/d,0.2 ml/次,连续给药25 d。免疫后第28天,取小鼠脊髓,采用免疫荧光法检测脊髓中生长相关蛋白43(GAP-43)、神经元核心抗原(NeuN)、微管相关蛋白2(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合衔接分子1(Iba1)的表达水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测GAP-43、Nogo-A、Nogo受体(NgR)基因mRNA表达水平;Western blotting检测GAP-43、Nogo-A、ROCK2、磷酸化肌球蛋白磷酸酶(p-MYPT1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白和Bcl-2关联X蛋白(Bax)表达水平。结果与EAE组比较,AS-Ⅳ组小鼠脊髓中星形胶质细胞GFAP和小胶质细胞Iba1的阳性表达率均明显下降(P<0.01,P<0.001);NeuN和MAP-2阳性表达率均增高(P<0.001,P<0.05);抗凋亡因子Bcl-2表达水平增高(P<0.001),促凋亡因子Bax表达水平降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05);GAP-43蛋白表达水平增高(P<0.05);神经再生抑制因子NgR和ROCK2基因mRNA表达水平均下调(P<0.001,P<0.05);Nogo-A、ROCK2和p-MYPT1蛋白表达水平均降低(P<0.05或P<0.001)。结论AS-Ⅳ可通过抑制Nogo-A及其下游通路分子ROCK2,抑制EAE小鼠小胶质细胞和星形胶质细胞的激活及神经元凋亡,进而促进GAP-43、NeuN及MAP-2的表达,减轻神经元损伤,促进轴突修复和再生。 展开更多
关键词 自身免疫性脑脊髓炎 黄芪甲苷 轴突生长抑制因子 凋亡 轴突再生
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髓样细胞触发受体2——缺血性脑卒中治疗的新靶点 被引量：1
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作者 苗珠月 魏汝恒 +3 位作者 刘可心 韩光远 宋丽娟 马存根 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1510-1514,共5页
缺血性脑卒中严重危害人类健康,有较高的致残致死率。小胶质细胞、星形胶质细胞等多种细胞参与其病理过程。小胶质细胞作为中枢神经系统(CNS)的固有免疫细胞,在机体生理、病理状态下均发挥重要作用。髓样细胞触发受体2(TREM2)是在CNS中... 缺血性脑卒中严重危害人类健康,有较高的致残致死率。小胶质细胞、星形胶质细胞等多种细胞参与其病理过程。小胶质细胞作为中枢神经系统(CNS)的固有免疫细胞,在机体生理、病理状态下均发挥重要作用。髓样细胞触发受体2(TREM2)是在CNS中主要表达于小胶质细胞的一种免疫球蛋白样受体,可与多种配体结合,在自身免疫及炎症过程中主要发挥“负性调节”的有益作用,可参与增殖、吞噬、存活、炎症因子表达等。本文阐述小胶质细胞中TREM2的生物学特性、相应配体及其信号通路,探讨TREM2在缺血性脑卒中的调节及其潜在治疗作用,以期为缺血性脑卒中的防治新靶点提供参考。 展开更多
关键词 髓样细胞触发受体2 小胶质细胞 缺血性脑卒中
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