目的探讨雌激素对大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响及其作用机制。方法将48只Wistar大鼠分为4组:A组,雄性组;B组,卵巢去势组(OVX组);C组,雌性对照组(假手术组);D组,给予17β...目的探讨雌激素对大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响及其作用机制。方法将48只Wistar大鼠分为4组:A组,雄性组;B组,卵巢去势组(OVX组);C组,雌性对照组(假手术组);D组,给予17β-雌二醇的卵巢去势组(OVX+E2组)。建立原位大鼠HIRI模型,观察大鼠肝缺血再灌注40min后6,12,24 h大鼠的血清雌二醇(E2)水平变化,同时采集肝组织标本,利用免疫组化方法观察肝细胞胞质一氧化氮合酶(NOS)表达情况。结果①各时点A组与B组E2水平较低,两组间比较无统计学差异(P>0.05)。C组E2水平增高,D组E2水平最高。A组与B组组间比较无差异,其余各组间比较均有显著差异(P<0.05)。②再灌注6 h各组肝细胞、枯否细胞均少许表达iNOS,肝窦内皮细胞均表达eNOS,再灌注12-24 h iNOS表达明显升高,eNOS表达明显降低;各时点NOS表达A组与B组比较、C组与D组比较无统计学差异(P>0.05),其余各组间比较均有显著差异(P<0.05)。结论大鼠HIRI后雌激素促进eNOS表达,抑制iNOS表达,可能是其减轻HIRI作用的机制之一。展开更多
文摘目的探讨雌激素对大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响及其作用机制。方法将48只Wistar大鼠分为4组:A组,雄性组;B组,卵巢去势组(OVX组);C组,雌性对照组(假手术组);D组,给予17β-雌二醇的卵巢去势组(OVX+E2组)。建立原位大鼠HIRI模型,观察大鼠肝缺血再灌注40min后6,12,24 h大鼠的血清雌二醇(E2)水平变化,同时采集肝组织标本,利用免疫组化方法观察肝细胞胞质一氧化氮合酶(NOS)表达情况。结果①各时点A组与B组E2水平较低,两组间比较无统计学差异(P>0.05)。C组E2水平增高,D组E2水平最高。A组与B组组间比较无差异,其余各组间比较均有显著差异(P<0.05)。②再灌注6 h各组肝细胞、枯否细胞均少许表达iNOS,肝窦内皮细胞均表达eNOS,再灌注12-24 h iNOS表达明显升高,eNOS表达明显降低;各时点NOS表达A组与B组比较、C组与D组比较无统计学差异(P>0.05),其余各组间比较均有显著差异(P<0.05)。结论大鼠HIRI后雌激素促进eNOS表达,抑制iNOS表达,可能是其减轻HIRI作用的机制之一。
