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Turbo-Flash模式CT扫描用于婴幼儿动脉导管韧带钙化
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作者 朱世元 逄铭源 +2 位作者 刘汉卿 李林坤 于文文 《中国介入影像与治疗学》 北大核心 2025年第3期188-191,共4页
目的观察Turbo-Flash模式CT扫描对于显示婴幼儿动脉导管韧带钙化(CLA)的价值。方法回顾性分析1762例临床疑诊肺部、气管及支气管病变婴幼儿(月龄1~36个月)Turbo-Flash模式胸部CT资料,按月龄以3个月为间隔将患儿分为A~L组;判断有无CLA并... 目的观察Turbo-Flash模式CT扫描对于显示婴幼儿动脉导管韧带钙化(CLA)的价值。方法回顾性分析1762例临床疑诊肺部、气管及支气管病变婴幼儿(月龄1~36个月)Turbo-Flash模式胸部CT资料,按月龄以3个月为间隔将患儿分为A~L组;判断有无CLA并观察其CT表现,比较各组CLA发生率及CLA密度,分析二者与月龄的相关性。结果1762例中,于912例检出CLA(912/1762,51.76%),各组CLA发生率为34.29%(12/35)~59.35%(92/155)。CLA均位于肺动脉干左侧至主动脉左锁骨下动脉起点水平之间的动脉韧带内,其形态各异,密度为(183.36±50.16)~(295.80±105.91)HU。CLA发生率在A~F组与月龄呈正相关(r=0.945,P=0.002)、在F~L组与月龄呈负相关(r=-0.765,P=0.045);其密度在A~F组与月龄呈正相关(r=0.775,P=0.020)、在G~L组CLA与月龄无明显相关(P=0.593)。结论Turbo-Flash模式CT扫描对于显示婴幼儿CLA的临床应用价值较高。 展开更多
关键词 婴儿 儿童 学龄前 体层摄影术 X线计算机 动脉导管韧带钙化
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褪黑素通过cGAS-STING-NLRP3通路减轻氧诱导视网膜病变大鼠的炎症反应
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作者 王晨旭 肖培伦 +5 位作者 赵玉泽 张丽军 刘中宝 林雨轩 王晓莉 赵岩松 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期429-436,共8页
目的:探讨褪黑素(Mel)对氧诱导视网膜病变(OIR)大鼠视网膜炎症损伤的影响以及分子机制。方法:将健康SD新生大鼠分为假手术(Sham)组、模型(OIR)组和褪黑素治疗(OIR+Mel)组。采用50%和10%氧浓度交替14 d诱导建立OIR模型,OIR+Mel组腹腔注射... 目的:探讨褪黑素(Mel)对氧诱导视网膜病变(OIR)大鼠视网膜炎症损伤的影响以及分子机制。方法:将健康SD新生大鼠分为假手术(Sham)组、模型(OIR)组和褪黑素治疗(OIR+Mel)组。采用50%和10%氧浓度交替14 d诱导建立OIR模型,OIR+Mel组腹腔注射10 mg·kg^(-1)褪黑素。苏木素-伊红染色(HE)观察视网膜组织形态学变化;免疫组织化学染色检测视网膜cleaved caspase-1、IL-1β的表达,免疫荧光染色检测视网膜cGAS-STING-NLRP3通路信号分子及小胶质细胞GSDMD的表达。结果:HE染色结果显示,与Sham组相比,OIR组视网膜细胞排列紊乱,内层视网膜厚度显著变薄,OIR+Mel组相较于OIR组视网膜细胞排列较整齐(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,OIR组大鼠视网膜cleaved caspase-1^(+)、IL-1β^(+)细胞数较Sham组显著增多,OIR+Mel组大鼠视网膜cleaved caspase-1^(+)、IL-1β^(+)细胞数较OIR组显著减少(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,OIR组大鼠视网膜cGAS^(+)、STING^(+)和NLRP3^(+)细胞数较Sham组显著增多,OIR+Mel组大鼠视网膜cGAS^(+)、STING^(+)和NLRP3^(+)细胞数较OIR组显著减少(P<0.05);OIR组大鼠视网膜Iba-1^(+)/GSDMD+细胞数较Sham组显著增加,而OIR+Mel组大鼠视网膜Iba-1^(+)/GSDMD^(+)细胞数显著少于OIR组,但仍多于Sham组(P<0.05)。结论:褪黑素可通过抑制OIR大鼠视网膜小胶质细胞焦亡,进而减轻视网膜炎症损伤,其机制可能与cGAS-STING-NLRP3信号通路相关。 展开更多
关键词 氧诱导视网膜病变 褪黑素 cGAS-STING-NLRP3通路 小胶质细胞 焦亡 大鼠
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TXNIP/Trx-1通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注后小胶质细胞极化中的作用
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作者 赵玉泽 王艺文 +5 位作者 张丽军 付忻澔 肖培伦 王晓莉 刘建亮 赵岩松 《眼科新进展》 北大核心 2025年第3期177-182,201,共7页
目的 探讨硫氧还原蛋白互作蛋白(TXNIP)/硫氧还原蛋白-1(Trx-1)通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注(RIR)后视网膜小胶质细胞极化的作用机制,为视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的防治提供新思路。方法 健康雄性成年Sprague Dawley大鼠42只,随... 目的 探讨硫氧还原蛋白互作蛋白(TXNIP)/硫氧还原蛋白-1(Trx-1)通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注(RIR)后视网膜小胶质细胞极化的作用机制,为视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的防治提供新思路。方法 健康雄性成年Sprague Dawley大鼠42只,随机分为假手术(Sham)组、模型(RIRI)组及TXNIP siRNA干预(siRNA)组,均以右眼为实验眼。RIRI组和siRNA组大鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型,siRNA组大鼠于建模前3 d玻璃体内注射TXNIP siRNA。建模后24 h,HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理变化,Brn-3a免疫组织化学染色计数视网膜神经节细胞(RGCs)数。建模后6 h、24 h、72 h及7 d,免疫组织化学染色动态观察RIRI组大鼠视网膜TXNIP^(+)细胞数;建模后24 h,免疫荧光双重染色结合Western blot检测各组大鼠视网膜小胶质细胞极化及TXNIP、Trx-1蛋白表达的变化。结果 HE染色结果显示,建模后24 h,RIRI组、siRNA组与Sham组相比视网膜细胞排列紊乱,视网膜内层水肿增厚。Brn-3a免疫组织化学染色结果显示,建模后24 h,RIRI组及siRNA组Brn-3a^(+)细胞数均显著少于Sham组,且siRNA组Brn-3a^(+)细胞数显著多于RIRI组,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。TXNIP免疫组织化学染色结果显示,RIRI后6 h TXNIP^(+)细胞数开始增多,RIRI后24 h达到较高水平,后逐渐降低。Western blot检测结果显示,建模后24 h,RIRI组与siRNA组TXNIP蛋白表达均显著高于Sham组,Trx-1蛋白表达均显著低于Sham组,且siRNA组TXNIP蛋白表达显著低于RIRI组,Trx-1蛋白表达显著高于RIRI组,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。免疫荧光双重染色结果显示,建模后24 h,siRNA组大鼠视网膜Iba1^(+)/CD206^(+)细胞数显著多于RIRI组,且Iba1^(+)/CD16^(+)细胞数显著少于RIRI组(均为P<0.05);RIRI组和siRNA组大鼠视网膜Iba1^(+)/TXNIP^(+)细胞数均显著多于Sham组,Iba1^(+)/Trx-1^(+)细胞数均显著少于Sham组,siRNA组Iba1^(+)/TXNIP^(+)细胞数显著少于RIRI组,Iba1^(+)/Trx-1^(+)细胞数显著多于RIRI组(均为P<0.05)。结论 大鼠RIR可通过激活TXNIP/Trx-1通路,诱导大鼠视网膜小胶质细胞活化,调控小胶质细胞极化,导致RIRI。 展开更多
关键词 视网膜缺血-再灌注损伤 小胶质细胞极化 TXNIP/Trx-1通路 大鼠
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缺血性视网膜损伤致细胞凋亡的内质网应激机制研究
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作者 于文瑄 梁冰 曹永亮 《中国卒中杂志》 北大核心 2024年第6期664-671,共8页
目的分析缺血对视网膜神经节细胞(retinalganglioncells,RGCs)凋亡过程中内质网应激(endoplasmicreticulumstress,ERS)相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucoseregulatedprotein78,GRP78)、增强子结合蛋白同源蛋白(C/BEBPhomologousprotein,CH... 目的分析缺血对视网膜神经节细胞(retinalganglioncells,RGCs)凋亡过程中内质网应激(endoplasmicreticulumstress,ERS)相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucoseregulatedprotein78,GRP78)、增强子结合蛋白同源蛋白(C/BEBPhomologousprotein,CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)-12表达的影响,探究缺血性视网膜损伤(ischemic retinal injury,IRI)致RGCs凋亡的分子水平发病机制,为预防和治疗IRI提供新的思路和方法。方法应用前房高眼压法制作大鼠右眼IRI模型。健康雄性SD大鼠40只,按照缺血时间的不同分为正常对照组、IRI30 min组、IRI60 min组以及IRI120 min组,每组各10只。应用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察不同分组中大鼠视网膜组织形态学变化;应用免疫组织化学(immunohistochemical,IHC)染色法观察不同分组中细胞凋亡相关因子B细胞原癌基因-2(B-cell lymphocyte/leukemia-2,Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和Caspase-3的表达及定位情况;应用免疫荧光(immunofluorescence,IF)染色法观察不同分组中ERS相关蛋白GRP78、CHOP和Caspase-12的表达及定位情况。结果HE染色结果显示,与正常对照组相比,IRI各组可见视网膜水肿,视网膜内层厚度增加,视网膜细胞分布紊乱,RGCs数量减少,空泡组织增多。IHC染色结果显示,正常对照组视网膜中仅有少量Bax、Caspase-3蛋白表达,IRI各组中Bax、Caspase-3蛋白主要表达于神经节细胞层和内核层,与正常对照组相比,IRI各组视网膜中Bax、Caspase-3蛋白表达量明显增加,且IRI各组间差异也具有统计学意义。正常对照组视网膜神经节细胞层和内核层中可见大量Bcl-2蛋白表达,与正常对照组相比,IRI各组视网膜中Bcl-2蛋白表达量明显减少,且IRI各组间差异具有统计学意义。IF染色结果显示,正常对照组视网膜中GRP78、CHOP、Caspase-12阳性表达较少,与正常对照组相比,IRI各组视网膜神经节细胞层和内核层中GRP78、CHOP、Caspase-12阳性表达均显著增多,且差异有统计学意义。结论IRI可诱导视网膜发生细胞凋亡,其机制可能与ERS相关通路激活有关。 展开更多
关键词 缺血性损伤 视网膜神经节细胞 细胞凋亡 内质网应激
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