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Aurora-A过表达通过激活NF-κBp65/ARPC4信号轴促进宫颈癌细胞的侵袭和转移
1
作者 岳雅清 牟召霞 +1 位作者 王希波 刘艳 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第4期837-843,共7页
目的探索敲低肌动蛋白相关蛋白2/3复合体亚基4(ARPC4)对Aurora-A过表达诱导的宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化的影响以及Aurora-A表达调控ARPC4的分子机制。方法将pCDH-NC、pCDH-Aurora-A、pCDH-Aurora-A+shRNA-ARPC4、pCDH-A... 目的探索敲低肌动蛋白相关蛋白2/3复合体亚基4(ARPC4)对Aurora-A过表达诱导的宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化的影响以及Aurora-A表达调控ARPC4的分子机制。方法将pCDH-NC、pCDH-Aurora-A、pCDH-Aurora-A+shRNA-ARPC4、pCDH-Aurora-A质粒转染至Hela细胞中,并在第4组细胞中加入NF-κBp65抑制剂,RT-PCR检测转染效率。根据Aurora-A、ARPC4的表达情况及NF-κBp65通路的抑制状态将其分为4组:Vector组、Aurora-A过表达质粒组、Aurora-A过表达+ARPC4敲降组、Aurora-A过表达+NF-κBp65抑制剂组。EDU免疫荧光检测Hela细胞增殖情况;结晶紫染色检测Hela细胞细胞集落形成情况;划痕实验和Transwell实验分别检测Hela细胞迁移情况;Transwell基质胶检测Hela细胞侵袭情况;Western blotting检测Hela细胞上皮间充质化(EMT)情况、NF-κBp65及ARPC4的表达。结果Aurora-A敲低的细胞中ARPC4表达下降,Aurora-A过表达的细胞中ARPC4表达上升(P<0.05)。过表达Aurora-A的宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭能力增强,而敲低ARPC4拮抗其作用(P<0.05)。Aurora-A过表达组NF-κBp65磷酸化水平增加,ARPC4表达水平增加(P<0.05)。Aurora-A可直接与NF-κBp65相互作用。与Aurora-A过表达组相比,Aurora-A过表达+NF-κBp65抑制剂组ARPC4表达下降(P<0.05)。结论Aurora-A通过激活NF-κBp65信号通路上调ARPC4表达,促进宫颈癌细胞的迁移、侵袭和上皮间充质化的过程。 展开更多
关键词 宫颈癌 AURORA-A 肌动蛋白相关蛋白2/3复合体亚基4 增殖 侵袭 转移
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NPM1突变在急性髓系白血病中的临床意义及治疗进展
2
作者 侯恩静(综述) 刘丽萍(校对) 《中国肿瘤临床》 北大核心 2025年第14期743-747,共5页
核仁磷酸蛋白1(nucleophosmin 1,NPM1)突变是成人急性髓系白血病(adult acute myeloid leukemia,AML)的核心分子标志,是监测白血病亚临床水平即微小残留病(minimal residual disease,MRD)的理想靶点,对疾病分型、治疗选择及预后评估具... 核仁磷酸蛋白1(nucleophosmin 1,NPM1)突变是成人急性髓系白血病(adult acute myeloid leukemia,AML)的核心分子标志,是监测白血病亚临床水平即微小残留病(minimal residual disease,MRD)的理想靶点,对疾病分型、治疗选择及预后评估具有重要临床价值。本文整合近期研究进展,讨论靶向治疗、化疗联合CD33单抗及异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)的临床适用范围,强调MRD动态监测在优化长期管理中的价值。特别关注NPM1突变AML的耐药机制,如B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma 2,BCL-2)/髓系细胞白血病1(myeloid cell leukemia 1,MCL-1)失衡、代谢适应及中国人群(突变频率、共突变谱、治疗反应)的特点。本文旨在为临床医生提供NPM1突变的分层诊疗框架,同时为未来研究方向提供理论依据。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 NPM1突变 危险分层 靶向治疗 微小残留病
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胡椒碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及机制
3
作者 姜新宇 李文涛 +3 位作者 宁宇 袁浩铭 王金红 孙善明 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第8期1497-1503,共7页
探讨植物荜茇活性成分之一胡椒碱(piperine,PIP)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及机制。雄性C57BL/6小鼠50只,随机分为5组:正常对照组、模型组、PIP低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余4组小鼠建立急性酒精性肝损伤模型... 探讨植物荜茇活性成分之一胡椒碱(piperine,PIP)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及机制。雄性C57BL/6小鼠50只,随机分为5组:正常对照组、模型组、PIP低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余4组小鼠建立急性酒精性肝损伤模型。试剂盒测定小鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)和肝脏组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β、IL-18含量,HE染色和天狼星红染色观察肝脏形态,免疫荧光检测Kelch样ECH关联蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)和核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,NRF2)表达,Western blot检测Keap1和NRF2蛋白表达。结果发现,PIP降低小鼠血清AST、ALT、TG、TC和AKP含量,降低肝脏IL-6、IL-1β、IL-18和MDA含量,升高SOD和GSH-Px含量(P<0.05,P<0.01)。PIP改善肝脏形态学异常,同时降低肝脏Keap1表达,增加NRF2表达(P<0.05,P<0.01)。综上所述,PIP对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,机制可能与抗氧化应激作用有关。 展开更多
关键词 胡椒碱 急性酒精性肝损伤 炎症反应 氧化应激
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