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玄丹清金颗粒通过Hh-Ptch/Smo-Gli调节轴抑制肿瘤干细胞特性逆转奥希替尼耐药
1
作者
李洋
刘磊
林家茂
《华中科技大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第1期52-59,共8页
目的探讨玄丹清金颗粒对奥希替尼耐药的人肺腺癌PC9/OR细胞的逆转作用及机制。方法构建奥希替尼耐药的人肺腺癌细胞PC9/OR,CCK-8检测不同浓度奥希替尼对PC9和PC9/OR的增殖能力的影响及不同梯度浓度玄丹清金颗粒含药血清对PC9/OR增殖的影...
目的探讨玄丹清金颗粒对奥希替尼耐药的人肺腺癌PC9/OR细胞的逆转作用及机制。方法构建奥希替尼耐药的人肺腺癌细胞PC9/OR,CCK-8检测不同浓度奥希替尼对PC9和PC9/OR的增殖能力的影响及不同梯度浓度玄丹清金颗粒含药血清对PC9/OR增殖的影响,Western blot和qRT-PCR鉴定PC9/OR耐药性及肿瘤干细胞特性,软琼脂克隆形成实验检测细胞成球能力,侧群分选测定肿瘤干细胞比例,应用转录组测序筛选肿瘤干细胞相关调控通路并利用Western blot反向验证。结果与PC9相比,PC9/OR的奥希替尼IC_(50)值显著升高,奥希替尼对p-EGFR、p-ERK和p-RPS6的抑制被明显削弱,与干细胞特性相关的调控分子亦呈不同程度上调。CCK-8检测提示以培养液稀释的40%及以下浓度含药血清可排除大鼠血清的细胞毒性干扰。CCK-8及克隆形成实验提示奥希替尼与玄丹清金颗粒含药血清的联合组PC9/OR细胞存活率及成球能力显著下降。侧群分选证实联合组干细胞比例显著下调。RNA-seq发现与肿瘤干细胞调节相关的PTCH2、SMO、GLI1、GLI2、GLI3发生显著变化。反证实验发现联合组加入激活剂(purmorphamine,PM)后,克隆形成及细胞存活率升高,OCT4、NANOG、SOX2、SHH、SMO、GLI1、GLI2上调,PTCH2下调。结论玄丹清金颗粒能够通过抑制肿瘤干细胞特性逆转PC9/OR耐药,具体机制与调控Hh-Ptch/Smo-Gli调节轴相关。
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关键词
肿瘤干细胞
奥希替尼
耐药
玄丹清金颗粒
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职称材料
山姜素调控miR-654-3p/HMGB1轴影响肺癌细胞A549增殖、迁移和凋亡
被引量：
1
2
作者
刘磊
孙京海
林家茂
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第10期1892-1898,共7页
目的探讨山姜素对肺癌细胞生物学行为的影响,并分析其抗肿瘤机制是否与调控miR-654-3p/高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)轴有关。方法将肺癌A549细胞分为0μmol·L^(-1)组、山姜素(50、100、200μmol...
目的探讨山姜素对肺癌细胞生物学行为的影响,并分析其抗肿瘤机制是否与调控miR-654-3p/高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)轴有关。方法将肺癌A549细胞分为0μmol·L^(-1)组、山姜素(50、100、200μmol·L^(-1))组、miR-NC组、miR-654-3p mimic组、si-NC组、si-HMGB1组、山姜素+miR-654-3p inhibitor组、山姜素+pcDNA-HMGB1组。细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法、流式细胞术分别检测抑制率和凋亡率。平板克隆实验、Transwell小室法分别检测细胞克隆形成数和迁移数。实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR)分析miR-654-3p和HMGB1 mRNA表达。双荧光素酶报告实验确定miR-654-3p对HMGB1的靶向作用。蛋白免疫印记实验分析蛋白表达。结果与0μmol·L^(-1)组比较,山姜素(50、100、200μmol·L^(-1))组A549细胞抑制率、凋亡率、miR-654-3p表达上调,而克隆形成数、迁移数、HMGB1表达下调(P<0.01)。与miR-NC组比较,miR-654-3p mimic组A549细胞抑制率、凋亡率上升,而克隆形成数、迁移数、HMGB1表达下降(P<0.01)。与si-NC组比较,si-HMGB1组A549细胞抑制率、凋亡率增加,而克隆形成数、迁移数降低(P<0.01)。miR-654-3p与HMGB1直接特异性结合。与山姜素组比较,山姜素+miR-654-3p Inhibitor组、山姜素+pcDNA-HMGB1组A549细胞抑制率、凋亡率、Bcl-2相关x蛋白(Bcl-2-associated x protein,Bax)及E-cadherin蛋白表达下调,而克隆形成数、迁移数、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和N-cadherin蛋白表达上调(P<0.01)。结论山姜素在肺癌中具有抗增殖、抗迁移和促凋亡作用,其机制与上调miR-654-3p/HMGB1轴有关。
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关键词
肺癌
山姜素
miR-654-3p
HMGB1
增殖
迁移
凋亡
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职称材料
题名
玄丹清金颗粒通过Hh-Ptch/Smo-Gli调节轴抑制肿瘤干细胞特性逆转奥希替尼耐药
1
作者
李洋
刘磊
林家茂
机构
山东
第一
医科
大学
附属
肿瘤
医院
山东
省精准
肿瘤
学重点实验室
山东
省济宁医学院中西医结合学院
山东第一医科大学附属肿瘤医院肿瘤内科
出处
《华中科技大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第1期52-59,共8页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81904186)
山东省自然科学基金创新发展联合基金项目(No.ZR2023LZY007)
山东省中医药重点学科建设项目(No.鲁卫中医药科教字[2022]4号)。
文摘
目的探讨玄丹清金颗粒对奥希替尼耐药的人肺腺癌PC9/OR细胞的逆转作用及机制。方法构建奥希替尼耐药的人肺腺癌细胞PC9/OR,CCK-8检测不同浓度奥希替尼对PC9和PC9/OR的增殖能力的影响及不同梯度浓度玄丹清金颗粒含药血清对PC9/OR增殖的影响,Western blot和qRT-PCR鉴定PC9/OR耐药性及肿瘤干细胞特性,软琼脂克隆形成实验检测细胞成球能力,侧群分选测定肿瘤干细胞比例,应用转录组测序筛选肿瘤干细胞相关调控通路并利用Western blot反向验证。结果与PC9相比,PC9/OR的奥希替尼IC_(50)值显著升高,奥希替尼对p-EGFR、p-ERK和p-RPS6的抑制被明显削弱,与干细胞特性相关的调控分子亦呈不同程度上调。CCK-8检测提示以培养液稀释的40%及以下浓度含药血清可排除大鼠血清的细胞毒性干扰。CCK-8及克隆形成实验提示奥希替尼与玄丹清金颗粒含药血清的联合组PC9/OR细胞存活率及成球能力显著下降。侧群分选证实联合组干细胞比例显著下调。RNA-seq发现与肿瘤干细胞调节相关的PTCH2、SMO、GLI1、GLI2、GLI3发生显著变化。反证实验发现联合组加入激活剂(purmorphamine,PM)后,克隆形成及细胞存活率升高,OCT4、NANOG、SOX2、SHH、SMO、GLI1、GLI2上调,PTCH2下调。结论玄丹清金颗粒能够通过抑制肿瘤干细胞特性逆转PC9/OR耐药,具体机制与调控Hh-Ptch/Smo-Gli调节轴相关。
关键词
肿瘤干细胞
奥希替尼
耐药
玄丹清金颗粒
Keywords
cancer stem cell
osimertinib
drug resistance
Xuandan Qingjin granule
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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题名
山姜素调控miR-654-3p/HMGB1轴影响肺癌细胞A549增殖、迁移和凋亡
被引量：
1
2
作者
刘磊
孙京海
林家茂
机构
济宁医学院中西医结合学院
山东
第一
医科
大学
附属
肿瘤
医院
药剂科
山东第一医科大学附属肿瘤医院肿瘤内科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第10期1892-1898,共7页
基金
山东省自然科学基金创新发展联合基金项目(No ZR2023LZY007)
山东省中医药重点学科建设项目(鲁卫中医药科教字[2022]4号)。
文摘
目的探讨山姜素对肺癌细胞生物学行为的影响,并分析其抗肿瘤机制是否与调控miR-654-3p/高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)轴有关。方法将肺癌A549细胞分为0μmol·L^(-1)组、山姜素(50、100、200μmol·L^(-1))组、miR-NC组、miR-654-3p mimic组、si-NC组、si-HMGB1组、山姜素+miR-654-3p inhibitor组、山姜素+pcDNA-HMGB1组。细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法、流式细胞术分别检测抑制率和凋亡率。平板克隆实验、Transwell小室法分别检测细胞克隆形成数和迁移数。实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR)分析miR-654-3p和HMGB1 mRNA表达。双荧光素酶报告实验确定miR-654-3p对HMGB1的靶向作用。蛋白免疫印记实验分析蛋白表达。结果与0μmol·L^(-1)组比较,山姜素(50、100、200μmol·L^(-1))组A549细胞抑制率、凋亡率、miR-654-3p表达上调,而克隆形成数、迁移数、HMGB1表达下调(P<0.01)。与miR-NC组比较,miR-654-3p mimic组A549细胞抑制率、凋亡率上升,而克隆形成数、迁移数、HMGB1表达下降(P<0.01)。与si-NC组比较,si-HMGB1组A549细胞抑制率、凋亡率增加,而克隆形成数、迁移数降低(P<0.01)。miR-654-3p与HMGB1直接特异性结合。与山姜素组比较,山姜素+miR-654-3p Inhibitor组、山姜素+pcDNA-HMGB1组A549细胞抑制率、凋亡率、Bcl-2相关x蛋白(Bcl-2-associated x protein,Bax)及E-cadherin蛋白表达下调,而克隆形成数、迁移数、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和N-cadherin蛋白表达上调(P<0.01)。结论山姜素在肺癌中具有抗增殖、抗迁移和促凋亡作用,其机制与上调miR-654-3p/HMGB1轴有关。
关键词
肺癌
山姜素
miR-654-3p
HMGB1
增殖
迁移
凋亡
Keywords
lung cancer
alpinetin
miR-654-3p
HMGB1
proliferation
migration
apoptosis
分类号
R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.28 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R342.2 [医药卫生—基础医学]
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
R916.4 [医药卫生—药学]
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作者
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被引量
操作
1
玄丹清金颗粒通过Hh-Ptch/Smo-Gli调节轴抑制肿瘤干细胞特性逆转奥希替尼耐药
李洋
刘磊
林家茂
《华中科技大学学报(医学版)》
北大核心
2025
0
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2
山姜素调控miR-654-3p/HMGB1轴影响肺癌细胞A549增殖、迁移和凋亡
刘磊
孙京海
林家茂
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
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