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藏红花酸通过下调STAT3活性抑制糖尿病视网膜病变
1
作者
杨丽娜
孔慧
贾平
《眼科新进展》
北大核心
2025年第7期526-532,共7页
目的探讨藏红花酸(CRO)治疗糖尿病视网膜病变(DR)的潜在价值及其对信号转导子和转录激活子3(STAT3)活性的影响。方法(1)体外实验:大鼠RPE细胞分为C组、HG组、HG+5/10/20CRO组和HG+20CRO+Colivelin TFA(C-TFA)组。C组用正常糖(5 mmol...
目的探讨藏红花酸(CRO)治疗糖尿病视网膜病变(DR)的潜在价值及其对信号转导子和转录激活子3(STAT3)活性的影响。方法(1)体外实验:大鼠RPE细胞分为C组、HG组、HG+5/10/20CRO组和HG+20CRO+Colivelin TFA(C-TFA)组。C组用正常糖(5 mmol·L^(-1)葡萄糖)培养基培养,HG+5/10/20CRO组用添加5、10、20μmol·L^(-1)CRO的高糖(25 mmol·L^(-1)葡萄糖)培养基培养,HG+20CRO+C-TFA组用添加20μmol·L^(-1)CRO和0.5μmol·L^(-1)C-TFA的高糖培养基培养。各组细胞培养48 h后,MTT法检测细胞活力,EdU染色检测细胞增殖,TUNEL染色检测细胞凋亡,ELISA检测氧化应激和炎症因子水平,Western blot检测STAT3活化水平。(2)体内实验:将SD大鼠分为6组:NC组、DR组、20/40/80CRO组和80CRO+C-TFA组。NC组为正常对照大鼠,其他组均为STZ诱导的DR模型大鼠。NC组和DR组灌胃5 g·L^(-1)羧甲基纤维素钠。20/40/80CRO组分别灌胃20、40、80 mg·kg^(-1)的CRO;80CRO+C-TFA组灌胃80 mg·kg^(-1) CRO,同时腹腔注射1 mg·kg^(-1) C-TFA。治疗4周后,HE染色和TUNEL染色观察视网膜形态和细胞凋亡情况。ELISA检测视网膜中的氧化应激和炎症因子水平,Western blot检测视网膜中STAT3活化水平。结果(1)体外实验:与HG组相比,HG+5/10/20CRO组RPE细胞的相对细胞活力和EdU+细胞比例均升高,TUNEL+细胞比例降低,MDA含量降低,SOD和GPx活性均升高,TNF-α、IL-1β和IL-6水平均降低,STAT3磷酸化水平降低(均为P<0.05)。与HG+20CRO组相比,HG+20CRO+C-TFA组RPE细胞上述指标均被逆转(均为P<0.05)。(2)体内实验:与DR组相比,20/40/80CRO组大鼠视网膜TUNEL+细胞比例降低,视网膜MDA含量降低,SOD和GPx活性均升高,TNF-α、IL-1β和IL-6水平均降低,视网膜STAT3磷酸化水平降低(均为P<0.05)。与80CRO组相比,80CRO+C-TFA组大鼠视网膜上述指标均被逆转(均为P<0.05)。结论CRO通过抑制STAT3活性减轻高糖诱导的大鼠RPE细胞损伤以及DR大鼠视网膜损伤。
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关键词
藏红花酸
糖尿病视网膜病变
视网膜色素上皮细胞
信号转导子和转录激活子3
氧化应激
炎症
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职称材料
屈光参差性弱视儿童治疗前后视网膜微血流状态变化及其与疗效的相关性
被引量:
9
2
作者
陈杰
刘永华
+1 位作者
李晓燕
渠晓梨
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2022年第4期314-318,共5页
目的分析屈光参差性弱视儿童治疗前后视网膜微血流状态变化及其与疗效的相关性。方法选取2017年12月至2019年12月我院眼科收治的单眼屈光参差性弱视患儿150例(弱视眼150眼)作为研究对象。将屈光参差性弱视患儿的弱视眼纳入弱视眼组(150...
目的分析屈光参差性弱视儿童治疗前后视网膜微血流状态变化及其与疗效的相关性。方法选取2017年12月至2019年12月我院眼科收治的单眼屈光参差性弱视患儿150例(弱视眼150眼)作为研究对象。将屈光参差性弱视患儿的弱视眼纳入弱视眼组(150眼),非弱视眼为对侧眼组(150眼);另选取60例正常视力儿童右眼(60眼)作为正常对照组。使用OCTA对三组儿童入选眼黄斑区行3 mm×3 mm黄斑扫描及4.5 mm×4.5 mm视盘扫描,经ImageJ图像处理软件获得受试者浅层视网膜毛细血管丛血流密度(SCP)和深层视网膜毛细血管丛血流密度(DCP)、视盘及视盘旁血流密度、黄斑中心凹无灌注区(FAZ)面积和黄斑中心凹厚度(CMT)。患儿入院后均在屈光矫正、遮盖健眼的基础上对弱视眼进行视功能训练治疗,采用重复测量方差分析及配对t检验分析治疗前和治疗后3个月、6个月患儿弱视眼视网膜微血流参数、最佳矫正视力(BCVA)及立体视等差异,采用Pearson相关分析探讨视网膜微血流参数与BCVA及立体视的相关性。结果弱视眼组受试者等效球镜度均大于对侧眼组和正常对照组,且对侧眼组等效球镜度大于正常对照组(均为P<0.05);弱视眼组受试者BCVA较对侧眼组和正常对照组差(均为P<0.05);弱视眼组和对侧眼组受试者眼轴长度均短于正常对照组(均为P<0.05)。治疗前弱视眼组受试者SCP、DCP、视盘血流密度均小于对侧眼组和正常对照组(均为P<0.05);弱视眼组、对侧眼组和正常对照组受试者视盘旁血流密度、FAZ面积、CMT组间比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。弱视眼组患儿治疗前SCP、DCP、视盘血流密度均低于治疗后3个月和治疗后6个月,且治疗后3个月SCP、DCP、视盘血流密度均低于治疗后6个月(均为P<0.05)。弱视眼组患儿治疗后3个月和治疗后6个月BCVA均优于治疗前,且治疗后6个月BCVA优于治疗后3个月(均为P<0.05);患儿治疗后3个月和治疗后6个月立体视均低于治疗前,且治疗后6个月立体视低于治疗后3个月(均为P<0.05)。SCP、DCP、视盘血流密度均与BCVA呈正相关(r=0.523、0.531、0.522,均为P<0.05),与立体视呈负相关(r=-0.535、-0.528、-0.519,均为P<0.05);视盘旁血流密度、FAZ面积、CMT均与BCVA和立体视均无相关性(均为P>0.05)。结论屈光参差性弱视儿童弱视眼与对侧眼之间的视网膜微血流状态存在差异,视网膜微血流状态变化可能与临床治疗效果存在一定关系。
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关键词
屈光参差性弱视
光学相干断层扫描血管成像
浅层视网膜毛细血管丛
黄斑中心凹无灌注区
黄斑中心凹厚度
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职称材料
糖尿病视网膜病变中视网膜内皮细胞功能障碍的研究进展
被引量:
6
3
作者
孔慧
崔彦
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2022年第9期753-756,共4页
视网膜内皮细胞(REC)是参与糖尿病视网膜病变和许多眼部疾病的主要细胞类型之一。视网膜微血管系统有助于血-视网膜屏障的维持,这对正常的视功能至关重要。REC的改变在视网膜疾病的发生发展中起着关键作用。高血糖是糖尿病微血管损伤的...
视网膜内皮细胞(REC)是参与糖尿病视网膜病变和许多眼部疾病的主要细胞类型之一。视网膜微血管系统有助于血-视网膜屏障的维持,这对正常的视功能至关重要。REC的改变在视网膜疾病的发生发展中起着关键作用。高血糖是糖尿病微血管损伤的重要原因,通过不同的机制导致REC功能障碍,包括向衰老表型改变、迁移和增殖能力增强、炎性凋亡等,最终导致无细胞毛细血管及病理性新生血管形成。本文对糖尿病视网膜病变中REC的功能障碍作一综述。
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关键词
糖尿病视网膜病变
视网膜内皮细胞
炎症
细胞凋亡
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职称材料
题名
藏红花酸通过下调STAT3活性抑制糖尿病视网膜病变
1
作者
杨丽娜
孔慧
贾平
机构
烟台业达
医院
/烟台
眼科
医院
山东第一医科大学第一附属医院眼科
出处
《眼科新进展》
北大核心
2025年第7期526-532,共7页
基金
山东省自然科学基金面上项目(编号:ZR2023MH283)。
文摘
目的探讨藏红花酸(CRO)治疗糖尿病视网膜病变(DR)的潜在价值及其对信号转导子和转录激活子3(STAT3)活性的影响。方法(1)体外实验:大鼠RPE细胞分为C组、HG组、HG+5/10/20CRO组和HG+20CRO+Colivelin TFA(C-TFA)组。C组用正常糖(5 mmol·L^(-1)葡萄糖)培养基培养,HG+5/10/20CRO组用添加5、10、20μmol·L^(-1)CRO的高糖(25 mmol·L^(-1)葡萄糖)培养基培养,HG+20CRO+C-TFA组用添加20μmol·L^(-1)CRO和0.5μmol·L^(-1)C-TFA的高糖培养基培养。各组细胞培养48 h后,MTT法检测细胞活力,EdU染色检测细胞增殖,TUNEL染色检测细胞凋亡,ELISA检测氧化应激和炎症因子水平,Western blot检测STAT3活化水平。(2)体内实验:将SD大鼠分为6组:NC组、DR组、20/40/80CRO组和80CRO+C-TFA组。NC组为正常对照大鼠,其他组均为STZ诱导的DR模型大鼠。NC组和DR组灌胃5 g·L^(-1)羧甲基纤维素钠。20/40/80CRO组分别灌胃20、40、80 mg·kg^(-1)的CRO;80CRO+C-TFA组灌胃80 mg·kg^(-1) CRO,同时腹腔注射1 mg·kg^(-1) C-TFA。治疗4周后,HE染色和TUNEL染色观察视网膜形态和细胞凋亡情况。ELISA检测视网膜中的氧化应激和炎症因子水平,Western blot检测视网膜中STAT3活化水平。结果(1)体外实验:与HG组相比,HG+5/10/20CRO组RPE细胞的相对细胞活力和EdU+细胞比例均升高,TUNEL+细胞比例降低,MDA含量降低,SOD和GPx活性均升高,TNF-α、IL-1β和IL-6水平均降低,STAT3磷酸化水平降低(均为P<0.05)。与HG+20CRO组相比,HG+20CRO+C-TFA组RPE细胞上述指标均被逆转(均为P<0.05)。(2)体内实验:与DR组相比,20/40/80CRO组大鼠视网膜TUNEL+细胞比例降低,视网膜MDA含量降低,SOD和GPx活性均升高,TNF-α、IL-1β和IL-6水平均降低,视网膜STAT3磷酸化水平降低(均为P<0.05)。与80CRO组相比,80CRO+C-TFA组大鼠视网膜上述指标均被逆转(均为P<0.05)。结论CRO通过抑制STAT3活性减轻高糖诱导的大鼠RPE细胞损伤以及DR大鼠视网膜损伤。
关键词
藏红花酸
糖尿病视网膜病变
视网膜色素上皮细胞
信号转导子和转录激活子3
氧化应激
炎症
Keywords
crocetin
diabetic retinopathy
retinal pigment epithelial cells
signal transducer and activator of transcription 3
oxidative stress
inflammation
分类号
R774.1 [医药卫生—眼科]
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职称材料
题名
屈光参差性弱视儿童治疗前后视网膜微血流状态变化及其与疗效的相关性
被引量:
9
2
作者
陈杰
刘永华
李晓燕
渠晓梨
机构
聊城市人民
医院
眼科
山东第一医科大学第一附属医院眼科
出处
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2022年第4期314-318,共5页
文摘
目的分析屈光参差性弱视儿童治疗前后视网膜微血流状态变化及其与疗效的相关性。方法选取2017年12月至2019年12月我院眼科收治的单眼屈光参差性弱视患儿150例(弱视眼150眼)作为研究对象。将屈光参差性弱视患儿的弱视眼纳入弱视眼组(150眼),非弱视眼为对侧眼组(150眼);另选取60例正常视力儿童右眼(60眼)作为正常对照组。使用OCTA对三组儿童入选眼黄斑区行3 mm×3 mm黄斑扫描及4.5 mm×4.5 mm视盘扫描,经ImageJ图像处理软件获得受试者浅层视网膜毛细血管丛血流密度(SCP)和深层视网膜毛细血管丛血流密度(DCP)、视盘及视盘旁血流密度、黄斑中心凹无灌注区(FAZ)面积和黄斑中心凹厚度(CMT)。患儿入院后均在屈光矫正、遮盖健眼的基础上对弱视眼进行视功能训练治疗,采用重复测量方差分析及配对t检验分析治疗前和治疗后3个月、6个月患儿弱视眼视网膜微血流参数、最佳矫正视力(BCVA)及立体视等差异,采用Pearson相关分析探讨视网膜微血流参数与BCVA及立体视的相关性。结果弱视眼组受试者等效球镜度均大于对侧眼组和正常对照组,且对侧眼组等效球镜度大于正常对照组(均为P<0.05);弱视眼组受试者BCVA较对侧眼组和正常对照组差(均为P<0.05);弱视眼组和对侧眼组受试者眼轴长度均短于正常对照组(均为P<0.05)。治疗前弱视眼组受试者SCP、DCP、视盘血流密度均小于对侧眼组和正常对照组(均为P<0.05);弱视眼组、对侧眼组和正常对照组受试者视盘旁血流密度、FAZ面积、CMT组间比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。弱视眼组患儿治疗前SCP、DCP、视盘血流密度均低于治疗后3个月和治疗后6个月,且治疗后3个月SCP、DCP、视盘血流密度均低于治疗后6个月(均为P<0.05)。弱视眼组患儿治疗后3个月和治疗后6个月BCVA均优于治疗前,且治疗后6个月BCVA优于治疗后3个月(均为P<0.05);患儿治疗后3个月和治疗后6个月立体视均低于治疗前,且治疗后6个月立体视低于治疗后3个月(均为P<0.05)。SCP、DCP、视盘血流密度均与BCVA呈正相关(r=0.523、0.531、0.522,均为P<0.05),与立体视呈负相关(r=-0.535、-0.528、-0.519,均为P<0.05);视盘旁血流密度、FAZ面积、CMT均与BCVA和立体视均无相关性(均为P>0.05)。结论屈光参差性弱视儿童弱视眼与对侧眼之间的视网膜微血流状态存在差异,视网膜微血流状态变化可能与临床治疗效果存在一定关系。
关键词
屈光参差性弱视
光学相干断层扫描血管成像
浅层视网膜毛细血管丛
黄斑中心凹无灌注区
黄斑中心凹厚度
Keywords
anisometropic amblyopia
optical coherence tomography angiography
superficial capillary plexus
foveal avascular zone
central macular thickness
分类号
R779.7 [医药卫生—眼科]
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职称材料
题名
糖尿病视网膜病变中视网膜内皮细胞功能障碍的研究进展
被引量:
6
3
作者
孔慧
崔彦
机构
千佛山
医院
出处
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2022年第9期753-756,共4页
基金
山东省自然科学基金(编号:ZR2020MH174)。
文摘
视网膜内皮细胞(REC)是参与糖尿病视网膜病变和许多眼部疾病的主要细胞类型之一。视网膜微血管系统有助于血-视网膜屏障的维持,这对正常的视功能至关重要。REC的改变在视网膜疾病的发生发展中起着关键作用。高血糖是糖尿病微血管损伤的重要原因,通过不同的机制导致REC功能障碍,包括向衰老表型改变、迁移和增殖能力增强、炎性凋亡等,最终导致无细胞毛细血管及病理性新生血管形成。本文对糖尿病视网膜病变中REC的功能障碍作一综述。
关键词
糖尿病视网膜病变
视网膜内皮细胞
炎症
细胞凋亡
Keywords
diabetic retinopathy
retinal endothelial cell
inflammation
apoptosis
分类号
R774.1 [医药卫生—眼科]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
藏红花酸通过下调STAT3活性抑制糖尿病视网膜病变
杨丽娜
孔慧
贾平
《眼科新进展》
北大核心
2025
0
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职称材料
2
屈光参差性弱视儿童治疗前后视网膜微血流状态变化及其与疗效的相关性
陈杰
刘永华
李晓燕
渠晓梨
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2022
9
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职称材料
3
糖尿病视网膜病变中视网膜内皮细胞功能障碍的研究进展
孔慧
崔彦
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2022
6
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职称材料
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