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寿胎丸抑制滋养细胞miR-29c-3p/Caspase-8/GSDME焦亡信号轴治疗URSA的作用与机制研究 被引量：6
1
作者 许珂 张振 +8 位作者 魏然 褚楚 李莉华 刘泳琳 高淑凤 范楠楠 周苗苗 石飞飞 李霞(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期750-758,共9页
目的:探讨寿胎丸通过靶向miR-29c-3p/Caspase-8/GSDME信号通路减轻滋养细胞焦亡治疗不明原因复发性自然流产(URSA)的作用与关键机制。方法:全转录组高通量测序分析正常早孕妇女(NP组)和URSA患者绒毛组织中的差异mRNAs;Western blot检测C... 目的:探讨寿胎丸通过靶向miR-29c-3p/Caspase-8/GSDME信号通路减轻滋养细胞焦亡治疗不明原因复发性自然流产(URSA)的作用与关键机制。方法:全转录组高通量测序分析正常早孕妇女(NP组)和URSA患者绒毛组织中的差异mRNAs;Western blot检测Caspase-8、Caspase-3和GSDME表达及活化水平;qRT-PCR检测miR-29c-3p和CASP8 mRNA表达。体外调控HTR-8/SVneo细胞miR-29c-3p表达,分析其对Caspase-8和细胞焦亡相关分子表达及细胞培养上清中IL-1β、IL-18蛋白水平的影响。补肾固冲经典方剂寿胎丸含药血清作用于HTR-8/SVneo细胞后,观察miR-29c-3p、CASP8 mRNA表达和Caspase-8、Caspase-3及GSDME蛋白表达及活性,并检测培养上清中IL-1β与IL-18蛋白水平。CBA/J雌鼠和DBA/2雄鼠交配构建URSA小鼠模型,随机分为溶剂对照组、寿胎丸组、寿胎丸+INC组及寿胎丸+miR-29c-3p inhibitor组,观察各组胚胎吸收情况;检测各组胎盘组织中miR-29c-3p、Caspase-8、Caspase-3和GSDME表达及血清中IL-1β、IL-18蛋白水平。结果:与NP组比较,URSA患者绒毛组织Caspase-8、Caspase-3及GSDME表达及活化水平显著升高,而miR-29c-3p表达显著降低,且与CASP8 mRNA表达呈显著负相关。上调HTR-8/SVneo细胞miR-29c-3p表达后,CASP8 mRNA表达显著降低,Caspase-8、Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-3、GSDME-N及细胞培养上清中IL-1β、IL-18蛋白水平明显下降,而抑制miR-29c-3p表达作用相反。双荧光素酶报告基因系统显示,miR-29c-3p能够与CASP8 mRNA 3’UTR直接结合。与对照组血清相比,寿胎丸含药血清能够上调HTR-8/SVneo细胞miR-29c-3p表达,而Caspase-8、Caspase-3、GSDME活性及IL-1β、IL-18表达均显著下调。与溶剂对照组相比,寿胎丸治疗组小鼠胚胎吸收减少,胚胎吸收率显著降低,小鼠胎盘组织中miR-29c-3p显著升高,Caspase-8、Caspase-3、GSDME活性及血清中IL-1β、IL-18表达显著下降;而miR-29c-3p inhibitor能够抑制寿胎丸的妊娠保护作用。结论:miR-29c-3p低表达促进Caspase-8/GSDME介导的滋养细胞焦亡,参与URSA发生;寿胎丸靶向miR-29c-3p/Caspase-8/GSDME信号通路,减轻滋养细胞焦亡,进而保护妊娠,治疗URSA。 展开更多
关键词 原因不明复发性自然流产 miR-29c-3p 寿胎丸 滋养细胞 细胞焦亡
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寿胎丸靶向miR-374c-5p/ATG12信号轴减轻滋养细胞自噬治疗原因不明复发性自然流产 被引量：13
2
作者 付笑笑 褚楚 +7 位作者 黑国真 魏然 朱肖肖 张振 赵霖 郭强 许珂 李霞(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期358-364,共7页
目的:探讨寿胎丸调控miR-374c-5p/ATG12信号轴减轻滋养细胞自噬治疗原因不明复发性自然流产(URSA的作用与机制。方法:收集正常早孕妇女(NP)和URSA患者绒毛组织各30例,Western blot检测LC3Ⅱ/Ⅰ、P62及ATG12蛋白表达;qRT-PCR检测ATG12 m... 目的:探讨寿胎丸调控miR-374c-5p/ATG12信号轴减轻滋养细胞自噬治疗原因不明复发性自然流产(URSA的作用与机制。方法:收集正常早孕妇女(NP)和URSA患者绒毛组织各30例,Western blot检测LC3Ⅱ/Ⅰ、P62及ATG12蛋白表达;qRT-PCR检测ATG12 mRNA及miR-374c-5p表达。调控HTR-8/SVneo细胞miR-374c-5p表达,观察其对ATG12表达及细胞自噬的影响。体外观察寿胎丸含药血清对HTR-8/SVneo细胞miR-374c-5p、ATG12表达及自噬的影响;建立URSA小鼠模型,随机分为对照组、寿胎丸组、寿胎丸+INC组及寿胎丸+miR-374c-5p inhibitor组,观察各组胚胎吸收率,检测胎盘组织miR-374c-5p、ATG12及自噬相关蛋白表达。结果:与NP组相比,URSA患者绒毛组织LC3Ⅱ/Ⅰ比值及ATG12表达显著升高,P62表达显著降低,miR-374c-5p表达显著降低且与ATG12呈显著负相关。上调miR-374c-5p表达可显著降低ATG12表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值,提高P62蛋白表达;下调miR-374c-5p表达作用相反。双荧光素酶报告基因证实miR-374c-5p可与ATG12 mRNA 3'UTR直接结合。寿胎丸含药血清作用后,HTR-8/SVneo细胞miR-374c-5p及P62表达显著升高,ATG12及LC3Ⅱ/Ⅰ比值显著下降。与对照组相比,寿胎丸组小鼠胚胎吸收率明显降低,胎盘组织miR-374c-5p及P62表达显著升高,ATG12表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值显著下降;miR-374c-5p inhibitor可拮抗寿胎丸的妊娠保护作用。结论:miR-374c-5p表达降低可促进ATG12介导的滋养细胞自噬参与URSA发生过程,寿胎丸可靶向调节miR-374c-5p/ATG12信号轴减轻滋养细胞自噬进而治疗URSA。 展开更多
关键词 原因不明复发性自然流产 miR-374c-5p 寿胎丸 滋养细胞 自噬
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CD11b激动剂leukadherin-1通过阻断NF-κB p65通路抑制小鼠骨髓来源树突状细胞TLR7和TLR9活化 被引量：1
3
作者 翟伟伟 邹孟君 +6 位作者 孙明慧 梁玥 董知临 张馨元 杨永红 董冠军 司传平 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期1-7,共7页
目的研究整合素CD11b激动剂白细胞黏附素1(LA1)对小鼠骨髓来源的树突状细胞(BMDC)中Toll样受体7(TLR7)和TLR9通路活化的影响,并探索其调控机制。方法成功诱导BMDC,用CCK-8法和异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI... 目的研究整合素CD11b激动剂白细胞黏附素1(LA1)对小鼠骨髓来源的树突状细胞(BMDC)中Toll样受体7(TLR7)和TLR9通路活化的影响,并探索其调控机制。方法成功诱导BMDC,用CCK-8法和异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染法筛选出对BMDC活性和凋亡都无影响的LA1浓度。LA1预处理BMDC 2 h后,用TLR7激动剂R837和TLR9激动剂CpG1826刺激BMDC,收集细胞用流式细胞术检测BMDC表面标志CD40、CD86和主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)的表达;收集细胞培养上清,用ELISA检测白细胞介素6(IL-6)、IL-12p40和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;用Western blot法检测BMDC中核因子κB p65(NF-κB p65)的磷酸化水平。结果LA1浓度低于20μmol/L时对BMDC活力和凋亡无影响;LA1预处理显著抑制BMDC中R837和CpG1826诱导的CD40、CD86和MHC-Ⅱ的表达;LA1预处理显著抑制BMDC培养上清中R837和CpG1826诱导的IL-6、IL-12p40和TNF-α的含量;进一步研究发现,LA1预处理显著抑制BMDC中R837和CpG1826激活的NF-κB p65磷酸化水平。结论CD11b激动剂LA1可显著抑制BMDC中TLR7和TLR9通路的活化,且通过NF-κB p65信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 骨髓来源树突状细胞(BMDC) Toll样受体(TLR) 整合素CD11b 白细胞黏附素1(LA1)
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超氧化物歧化酶翻译后修饰的研究进展 被引量：16
4
作者 贾海红 李冰清 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期237-244,共8页
超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)是生物体内存在的一种抗氧化金属酶,它能够催化超氧阴离子自由基歧化生成氧(O_(2))和过氧化氢(H_(2)O_(2)),在机体氧化与抗氧化平衡中起到至关重要的作用,且与很多疾病的发生、发展密不可分。... 超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)是生物体内存在的一种抗氧化金属酶,它能够催化超氧阴离子自由基歧化生成氧(O_(2))和过氧化氢(H_(2)O_(2)),在机体氧化与抗氧化平衡中起到至关重要的作用,且与很多疾病的发生、发展密不可分。对SOD的活性调节一直是研究热点,大多数研究都集中在转录水平(基因表达)和翻译水平(酶蛋白合成)两个方面。随着研究的深入,发现蛋白质翻译后修饰(PTM)对SOD的酶活性有重要影响。近年来,研究蛋白质翻译后修饰对SOD的酶活性的影响越来越受到重视。总结了硝基化、磷酸化、S-谷胱甘肽化、糖基化、乙酰化、次磺酸化、亚磺酸化、SUMO化等几种SOD翻译后的修饰方式,讨论了修饰后对SOD酶活性的影响和生理意义,并对SOD翻译后修饰的发展及面临的挑战进行了展望,为相关疾病的研究、治疗及靶向药物的研制提供了理论基础。 展开更多
关键词 超氧化物歧化酶 蛋白质翻译后修饰 酶活性 蛋白翻译后修饰新方式
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低剂量X线辐射损伤后IFN-γ分泌性T、NK细胞修复能力及熟地的保护作用 被引量：3
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作者 张珊 张玥 +7 位作者 陈祥静 王悦 孔令婉 申加兴 王丽 刘承 郭钰琪 姚成芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期887-893,共7页
目的探讨低剂量辐照后IFN-γ分泌性T、NK细胞修复能力及熟地的保护作用。方法采用X线2.5Gy建立小鼠辐照模型,部分辐照小鼠建立黑色素瘤肺癌模型或进行熟地治疗。采用流式细胞术检测各组小鼠Tc1、Th1和NK1细胞及其IL^(-1)2R、IL^(-1)5R... 目的探讨低剂量辐照后IFN-γ分泌性T、NK细胞修复能力及熟地的保护作用。方法采用X线2.5Gy建立小鼠辐照模型,部分辐照小鼠建立黑色素瘤肺癌模型或进行熟地治疗。采用流式细胞术检测各组小鼠Tc1、Th1和NK1细胞及其IL^(-1)2R、IL^(-1)5R表达。RT-qPCR检测IL^(-1)2、IL^(-1)5、STAT4和T-bet转录水平。结果辐照后4 d内,Th1、Tc1和NK1细胞显著降低(P<0.05,P<0.01);IL^(-1)2R、IL^(-1)5R在Th1、Tc1细胞表达下降,在NK1细胞表达升高(P<0.05)。辐照d 8,NK1和Tc1细胞恢复至正常或超正常水平,但Th1仍低于正常水平(P<0.05);辐照小鼠较对照肿瘤小鼠肿瘤载量明显升高(P<0.01)。与辐射组对比,熟地可提高NK1、Tc1、Th1比例和数量(P<0.05,P<0.01),减少辐照后肿瘤载量(P<0.05)。结论辐照后Th1细胞修复能力较弱,影响整体抗肿瘤能力;熟地可促进辐射后IFN-γ分泌性T和NK细胞修复,减少肿瘤转移风险。 展开更多
关键词 IFN-Γ CD4^(+)T细胞 CD8^(+)T细胞 NK细胞 辐照 熟地
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氧化苦参碱通过Akt-eNOS-NO信号通路改善棕榈酸诱导的血管内皮细胞损伤 被引量：3
6
作者 宋鑫 刘亚平 +3 位作者 王宇浩 朱家权 金松南 文今福 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期525-531,共7页
目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对棕榈酸(palmitic acid,PA)致血管内皮细胞损伤的改善作用及其机制。方法MTT法检测人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡;ELISA法... 目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对棕榈酸(palmitic acid,PA)致血管内皮细胞损伤的改善作用及其机制。方法MTT法检测人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞内活性氧(ROS)水平以及细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及一氧化氮(NO)水平;Western blot法检测bcl-2、bax、caspase-3、Akt和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的蛋白表达。结果OMT对PA诱导的HUVECs细胞存活率下降和LDH水平升高有明显的抑制作用;降低细胞凋亡;上调bcl-2/bax蛋白比值及下调caspase-3蛋白表达;在细胞培养液中降低ROS和MDA水平而提高SOD、GSH-PX和NO水平;上调Akt和eNOS的磷酸化蛋白表达。结论OMT通过Akt-eNOS-NO信号通路改善PA诱导的血管内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 氧化苦参碱 棕榈酸 人脐静脉内皮细胞 AKT 内皮型一氧化氮合酶 一氧化氮
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美洲大蠊和德国小蠊肠道内生真菌的分离鉴定及拮抗昆虫病原真菌的初步研究
7
作者 乐倩倩 钮徐融 +9 位作者 谢永辉 刘全俊 詹莜国 柯昌磊 李微杰 张倩 张心雨 张瑞玲 张忠 王志江 《江西农业学报》 CAS 2022年第9期125-129,共5页
采用传统昆虫内生菌分离及真菌培养方法并利用ITS扩增子测序法,对美洲大蠊和德国小蠊肠道内的可培养真菌进行了分离纯化及鉴定,利用平板对峙法观察分离出的肠道内生真菌对病原真菌的抑制情况,筛选出了对常见昆虫病原真菌具有一定有拮抗... 采用传统昆虫内生菌分离及真菌培养方法并利用ITS扩增子测序法,对美洲大蠊和德国小蠊肠道内的可培养真菌进行了分离纯化及鉴定,利用平板对峙法观察分离出的肠道内生真菌对病原真菌的抑制情况,筛选出了对常见昆虫病原真菌具有一定有拮抗作用的菌株。结果表明,在美洲大蠊肠道中共分离得到8属12株真菌,其中丝孢酵母属(Trichosporon)2株;念珠菌属(Candida)3株;哈萨克斯坦酵母属(Kazachstania)2株;毛孢子属(Cutaneotrichosporon)、酵母属(Saccharomyces)、曲霉属(Aspergillus)、克鲁维酵母属(Kluyveromyces)、耶氏酵母属(Yarrowia)各1株。在德国小蠊肠道中共分离得到3属4株真菌,其中丝孢酵母属(Trichosporon)1株、念珠菌属(Candida)1株、曲霉属(Aspergillus)2株。平板拮抗试验筛选出德10株对昆虫病原真菌球孢白僵菌(Beauveria bassiana)和莱氏野村菌(Nomuraea rileyi)具有拮抗作用的真菌菌株,占分离得到的所有可培养真菌总株数的62.50%。 展开更多
关键词 美洲大蠊 德国小蠊 肠道内生真菌 拮抗作用 昆虫病原真菌
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乔松素对内质网应激所致内皮细胞凋亡的抑制作用及机制 被引量：3
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作者 于飞 田华 +6 位作者 卢珊 郭亚新 王晓旭 焦鹏 宗传龙 姚树桐 秦树存 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1006-1013,共8页
目的:探讨乔松素对内质网应激(ERS)诱导剂衣霉素(TM)所致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的抑制作用及其机制。方法:体外培养HUVECs,分别给予6. 25、12. 5和25 mg/L乔松素预处理1 h,再加入TM(10mg/L)继续培养24 h。分别采用MTT法和Annexin... 目的:探讨乔松素对内质网应激(ERS)诱导剂衣霉素(TM)所致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的抑制作用及其机制。方法:体外培养HUVECs,分别给予6. 25、12. 5和25 mg/L乔松素预处理1 h,再加入TM(10mg/L)继续培养24 h。分别采用MTT法和Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)双染法检测细胞活力和细胞凋亡情况;采用试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,并采用Hoechst 33342/PI双染法检测细胞膜损伤情况;采用Western blot法检测ERS标志分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和ERS凋亡途径关键蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达情况,以及蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和真核翻译起始因子2α(eIF2α)的磷酸化水平;免疫荧光细胞化学法检测活化转录因子6(ATF6)的核转位情况。结果:乔松素(12. 5和25 mg/L)预处理显著抑制TM所诱导的细胞活力降低、LDH漏出、PI阳性细胞率和凋亡率增加(P<0. 05或P<0. 01)。TM显著上调GRP78和CHOP的蛋白表达水平,且促进其上游调控蛋白PERK和e IF2α磷酸化及ATF6核转位,而乔松素显著拮抗TM所致的上述变化,并呈剂量依赖性(P<0. 05或P<0. 01)。结论:乔松素可减轻ERS诱导的HUVECs凋亡,其机制可能与抑制ATF6/PERK-CHOP信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 乔松素 内质网应激 内皮细胞 细胞凋亡 ATF6/PERK-CHOP信号通路
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Toll样受体4介导的自噬减轻糖基化高密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞凋亡
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作者 王晓旭 田华 +6 位作者 于飞 闫京锐 刘庆华 潘天琦 焦鹏 秦树存 姚树桐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期202-209,共8页
目的:探讨自噬对糖基化高密度脂蛋白(glycosylated high-density lipoprotein,gly-HDL)所致的血管内皮细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),分别与100 mg/L HD... 目的:探讨自噬对糖基化高密度脂蛋白(glycosylated high-density lipoprotein,gly-HDL)所致的血管内皮细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),分别与100 mg/L HDL和不同浓度(25、50和100 mg/L)gly-HDL共同孵育24 h;另再培养HUVECs给予1μmol/L自噬诱导剂雷帕霉素或2 mmol/L自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)预处理1 h,或5 mg/L抗Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)单克隆中和抗体预处理30 min,再与gly-HDL(100 mg/L)共同孵育24 h。采用MTT法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,采用Western blot技术检测自噬标志分子beclin-1和微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)、内质网应激凋亡途径关键分子caspase-12及TLR4的表达变化,采用激光共聚焦显微镜观测细胞内LC3的变化。结果:经gly-HDL处理的HUVECs活力下降,LDH漏出和细胞凋亡显著增加(P<0.01),且caspase-12被激活(P<0.05);雷帕霉素预处理HUVECs后,gly-HDL对细胞的损伤作用和对caspase-12的活化作用减弱(P<0.05);而3-MA预处理HUVECs后,gly-HDL对细胞的损伤作用和对caspase-12的活化作用则进一步加强(P<0.05)。gly-HDL显著上调TLR4的表达,并触发自噬反应,表现为beclin-1和LC3-Ⅱ表达上调及LC3显著颗粒化,且呈浓度依赖性(P<0.05);而抗TLR4单克隆中和抗体预处理可显著抑制gly-HDL所诱导的beclin-1上调和LC3颗粒化(P<0.01)。结论:TLR4介导gly-HDL对HUVECs自噬的诱导作用,而一定程度的自噬可通过抑制caspase-12活化减轻gly-HDL所诱导的HUVECs凋亡。 展开更多
关键词 糖基化高密度脂蛋白 TOLL样受体4 自噬 血管内皮细胞 细胞凋亡
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