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小鼠间充质干细胞SENP3缺失通过GLI2/COX2信号通路促进破骨细胞形成
1
作者
李甜甜
刘志强
《中国生物化学与分子生物学报》
北大核心
2025年第6期862-870,共9页
间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)通过分泌核因子受体激活因子-κB配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand, RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(marcrophage CSF,M-CSF)等关键细胞因子来诱导多个单核巨噬细胞融...
间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)通过分泌核因子受体激活因子-κB配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand, RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(marcrophage CSF,M-CSF)等关键细胞因子来诱导多个单核巨噬细胞融合,形成多核巨噬细胞,从而支持破骨细胞生成。SUMO特异性蛋白酶3(SUMO-specific protease 3,SENP3)通过去SUMO化修饰蛋白质,进而影响底物蛋白质的稳定性、定位和活性。在本实验室前期工作基础上,我们发现在MSC中敲除SENP3的小鼠破骨细胞数量增加(P<0.001),进一步探究其机制,利用免疫荧光以及Western印迹检测发现,SENP3敲除激活刺猬因子(Hedgehog, Hh)信号通路提高了转录因子Gli家族锌指2(glioma-associated oncogene homolog 2,Gli2)的表达。CHIP-qPCR结果显示,Gli2通过结合环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)启动子区域-1 235~-1 249和-1 158~-1 172促进COX2转录(P<0.05);同时通过ELISA法检测COX2主要分泌产物前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的水平,发现敲除SENP3的MSC的培养基上清中PGE2的含量增加(P<0.001)。已知PGE2通过前列腺素E受体2(E-type prostanoid receptor 2,EP2)和前列腺素E受体4(E-type prostanoid receptor 4,EP4)介导细胞迁移和破骨细胞生成,在研究中发现,EP4受体在分化的破骨细胞中表达升高(P<0.01)。使用EP4受体的抑制剂能够显著降低活化T细胞核因子(nuclear factor-activated T cell 1, NFATc1)、组织蛋白酶K(cathepsin K, CTSK)和抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase, TRAP)基因的表达,减少破骨细胞生成(P<0.001),结果表明,EP4受体在PGE2介导的破骨细胞分化中发挥关键作用。总之,小鼠间充质干细胞SENP3缺失通过激活Hh信号通路促进COX2转录和PGE2分泌,从而促进破骨细胞形成。
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关键词
间充质干细胞
破骨细胞
SUMO特异性蛋白酶3
环氧化酶2
Gli家族锌指2
前列腺素E受体4
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职称材料
多发性骨髓瘤二十年:未来路在何方?
2
作者
刘志强
《中国生物化学与分子生物学报》
北大核心
2025年第6期771-773,共3页
多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)是第二常见的血液系统恶性肿瘤,多发于老年人。随着我国老龄化社会的发展,MM发病率日渐增高,已经成为严重影响人民健康和社会经济负担的疾病。过去20年MM的临床诊疗和基础研究均取得了突破性的进展,...
多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)是第二常见的血液系统恶性肿瘤,多发于老年人。随着我国老龄化社会的发展,MM发病率日渐增高,已经成为严重影响人民健康和社会经济负担的疾病。过去20年MM的临床诊疗和基础研究均取得了突破性的进展,但目前也走到了下一个周期的十字路口,面临众多发展方向的选择和挑战。
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关键词
多发性骨髓瘤
诊治指南
专家共识
免疫治疗
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职称材料
多发性骨髓瘤骨髓微环境及其靶向治疗策略
3
作者
程皓
刘志强
《中国生物化学与分子生物学报》
2025年第8期1085-1095,共11页
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种以骨髓中浆细胞克隆性增殖为特征的血液系统恶性肿瘤,其病理特征包括单克隆免疫球蛋白异常分泌、溶骨性骨病及多器官功能障碍。尽管新型治疗手段显著延长了患者生存期,但原发性耐药与复发仍是...
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种以骨髓中浆细胞克隆性增殖为特征的血液系统恶性肿瘤,其病理特征包括单克隆免疫球蛋白异常分泌、溶骨性骨病及多器官功能障碍。尽管新型治疗手段显著延长了患者生存期,但原发性耐药与复发仍是临床治愈的主要障碍。多发性骨髓瘤的发生发展受骨髓微环境(bone marrow microenvironment,BMME)的复杂调控。BMME是由多种细胞与非细胞成分构成的动态网络,不仅支持MM细胞的存活与增殖,还通过调控骨代谢平衡、介导免疫逃逸及促进药物抵抗,在疾病进程中发挥核心作用。近年来,靶向BMME的治疗策略取得重要突破,包括免疫调节剂、双特异性抗体、CAR-T细胞疗法及微环境调控药物等。这些策略通过干预细胞因子信号、重塑免疫微环境或阻断肿瘤-基质相互作用,显著提高了复发/难治性MM的客观缓解率与生存预后。然而,耐药性、治疗毒性及肿瘤异质性仍是临床面临的挑战。本文综述了骨髓微环境各组成成分在多发性骨髓瘤发生、发展中的作用,分析其与MM细胞相互作用机制,探讨通过靶向BMME来改善MM治疗效果和预后的策略,为MM治疗提供新思路。
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关键词
多发性骨髓瘤
骨髓微环境
肿瘤耐药性
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职称材料
题名
小鼠间充质干细胞SENP3缺失通过GLI2/COX2信号通路促进破骨细胞形成
1
作者
李甜甜
刘志强
机构
天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系
山东省肿瘤精准防治重点实验室
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
北大核心
2025年第6期862-870,共9页
基金
国家自然科学基金项目(No.82070221,82370209)资助。
文摘
间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)通过分泌核因子受体激活因子-κB配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand, RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(marcrophage CSF,M-CSF)等关键细胞因子来诱导多个单核巨噬细胞融合,形成多核巨噬细胞,从而支持破骨细胞生成。SUMO特异性蛋白酶3(SUMO-specific protease 3,SENP3)通过去SUMO化修饰蛋白质,进而影响底物蛋白质的稳定性、定位和活性。在本实验室前期工作基础上,我们发现在MSC中敲除SENP3的小鼠破骨细胞数量增加(P<0.001),进一步探究其机制,利用免疫荧光以及Western印迹检测发现,SENP3敲除激活刺猬因子(Hedgehog, Hh)信号通路提高了转录因子Gli家族锌指2(glioma-associated oncogene homolog 2,Gli2)的表达。CHIP-qPCR结果显示,Gli2通过结合环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)启动子区域-1 235~-1 249和-1 158~-1 172促进COX2转录(P<0.05);同时通过ELISA法检测COX2主要分泌产物前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的水平,发现敲除SENP3的MSC的培养基上清中PGE2的含量增加(P<0.001)。已知PGE2通过前列腺素E受体2(E-type prostanoid receptor 2,EP2)和前列腺素E受体4(E-type prostanoid receptor 4,EP4)介导细胞迁移和破骨细胞生成,在研究中发现,EP4受体在分化的破骨细胞中表达升高(P<0.01)。使用EP4受体的抑制剂能够显著降低活化T细胞核因子(nuclear factor-activated T cell 1, NFATc1)、组织蛋白酶K(cathepsin K, CTSK)和抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase, TRAP)基因的表达,减少破骨细胞生成(P<0.001),结果表明,EP4受体在PGE2介导的破骨细胞分化中发挥关键作用。总之,小鼠间充质干细胞SENP3缺失通过激活Hh信号通路促进COX2转录和PGE2分泌,从而促进破骨细胞形成。
关键词
间充质干细胞
破骨细胞
SUMO特异性蛋白酶3
环氧化酶2
Gli家族锌指2
前列腺素E受体4
Keywords
mesenchymal stem cells(MSCs)
osteoclasts
SUMO-specific protease 3(SENP3)
cyclooxygenase-2(COX2)
glioma-associated oncogene homolog 2(Gli2)
E-type prostanoid receptor 4(EP4)
分类号
Q78 [生物学—分子生物学]
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职称材料
题名
多发性骨髓瘤二十年:未来路在何方?
2
作者
刘志强
机构
山东省肿瘤精准防治重点实验室
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
北大核心
2025年第6期771-773,共3页
基金
国家自然科学基金项目(No.82370209)资助。
文摘
多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)是第二常见的血液系统恶性肿瘤,多发于老年人。随着我国老龄化社会的发展,MM发病率日渐增高,已经成为严重影响人民健康和社会经济负担的疾病。过去20年MM的临床诊疗和基础研究均取得了突破性的进展,但目前也走到了下一个周期的十字路口,面临众多发展方向的选择和挑战。
关键词
多发性骨髓瘤
诊治指南
专家共识
免疫治疗
Keywords
multiple myeloma
guideline
expert consensus
immunotherapy
分类号
Q26 [生物学—细胞生物学]
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职称材料
题名
多发性骨髓瘤骨髓微环境及其靶向治疗策略
3
作者
程皓
刘志强
机构
山东省肿瘤精准防治重点实验室
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
2025年第8期1085-1095,共11页
基金
国家自然科学基金项目(No.82070221,82370209)资助。
文摘
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种以骨髓中浆细胞克隆性增殖为特征的血液系统恶性肿瘤,其病理特征包括单克隆免疫球蛋白异常分泌、溶骨性骨病及多器官功能障碍。尽管新型治疗手段显著延长了患者生存期,但原发性耐药与复发仍是临床治愈的主要障碍。多发性骨髓瘤的发生发展受骨髓微环境(bone marrow microenvironment,BMME)的复杂调控。BMME是由多种细胞与非细胞成分构成的动态网络,不仅支持MM细胞的存活与增殖,还通过调控骨代谢平衡、介导免疫逃逸及促进药物抵抗,在疾病进程中发挥核心作用。近年来,靶向BMME的治疗策略取得重要突破,包括免疫调节剂、双特异性抗体、CAR-T细胞疗法及微环境调控药物等。这些策略通过干预细胞因子信号、重塑免疫微环境或阻断肿瘤-基质相互作用,显著提高了复发/难治性MM的客观缓解率与生存预后。然而,耐药性、治疗毒性及肿瘤异质性仍是临床面临的挑战。本文综述了骨髓微环境各组成成分在多发性骨髓瘤发生、发展中的作用,分析其与MM细胞相互作用机制,探讨通过靶向BMME来改善MM治疗效果和预后的策略,为MM治疗提供新思路。
关键词
多发性骨髓瘤
骨髓微环境
肿瘤耐药性
Keywords
multiple myeloma(MM)
bone marrow microenvironment(BMME)
cancer drug resistance
分类号
Q291 [生物学]
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1
小鼠间充质干细胞SENP3缺失通过GLI2/COX2信号通路促进破骨细胞形成
李甜甜
刘志强
《中国生物化学与分子生物学报》
北大核心
2025
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职称材料
2
多发性骨髓瘤二十年:未来路在何方?
刘志强
《中国生物化学与分子生物学报》
北大核心
2025
0
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职称材料
3
多发性骨髓瘤骨髓微环境及其靶向治疗策略
程皓
刘志强
《中国生物化学与分子生物学报》
2025
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