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玄丹清金颗粒通过Hh-Ptch/Smo-Gli调节轴抑制肿瘤干细胞特性逆转奥希替尼耐药
1
作者
李洋
刘磊
林家茂
《华中科技大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第1期52-59,共8页
目的探讨玄丹清金颗粒对奥希替尼耐药的人肺腺癌PC9/OR细胞的逆转作用及机制。方法构建奥希替尼耐药的人肺腺癌细胞PC9/OR,CCK-8检测不同浓度奥希替尼对PC9和PC9/OR的增殖能力的影响及不同梯度浓度玄丹清金颗粒含药血清对PC9/OR增殖的影...
目的探讨玄丹清金颗粒对奥希替尼耐药的人肺腺癌PC9/OR细胞的逆转作用及机制。方法构建奥希替尼耐药的人肺腺癌细胞PC9/OR,CCK-8检测不同浓度奥希替尼对PC9和PC9/OR的增殖能力的影响及不同梯度浓度玄丹清金颗粒含药血清对PC9/OR增殖的影响,Western blot和qRT-PCR鉴定PC9/OR耐药性及肿瘤干细胞特性,软琼脂克隆形成实验检测细胞成球能力,侧群分选测定肿瘤干细胞比例,应用转录组测序筛选肿瘤干细胞相关调控通路并利用Western blot反向验证。结果与PC9相比,PC9/OR的奥希替尼IC_(50)值显著升高,奥希替尼对p-EGFR、p-ERK和p-RPS6的抑制被明显削弱,与干细胞特性相关的调控分子亦呈不同程度上调。CCK-8检测提示以培养液稀释的40%及以下浓度含药血清可排除大鼠血清的细胞毒性干扰。CCK-8及克隆形成实验提示奥希替尼与玄丹清金颗粒含药血清的联合组PC9/OR细胞存活率及成球能力显著下降。侧群分选证实联合组干细胞比例显著下调。RNA-seq发现与肿瘤干细胞调节相关的PTCH2、SMO、GLI1、GLI2、GLI3发生显著变化。反证实验发现联合组加入激活剂(purmorphamine,PM)后,克隆形成及细胞存活率升高,OCT4、NANOG、SOX2、SHH、SMO、GLI1、GLI2上调,PTCH2下调。结论玄丹清金颗粒能够通过抑制肿瘤干细胞特性逆转PC9/OR耐药,具体机制与调控Hh-Ptch/Smo-Gli调节轴相关。
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关键词
肿瘤干细胞
奥希替尼
耐药
玄丹清金颗粒
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职称材料
胰腺癌肿瘤微环境对吉西他滨耐药性产生的机制和靶向策略
被引量：
2
2
作者
贾泽森
王莉
刘志强
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第9期1215-1221,共7页
胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)是世界范围内因癌症死亡的主要原因之一,目前临床上缺乏对PDAC有效的筛查和治疗手段。近十年来,吉西他滨(gemcitabine)一直被用作治疗PDAC的一线化疗药物,但由于肿瘤耐药性等因素...
胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)是世界范围内因癌症死亡的主要原因之一,目前临床上缺乏对PDAC有效的筛查和治疗手段。近十年来,吉西他滨(gemcitabine)一直被用作治疗PDAC的一线化疗药物,但由于肿瘤耐药性等因素的存在,吉西他滨方案仅能非常有限的改善PDAC患者的总生存期。高度纤维化、缺氧和免疫抑制性的肿瘤微环境的形成是导致PDAC对吉西他滨产生耐药性的重要原因,也是未来克服其耐药性的重要研究方向。本综述回顾了肿瘤微环境对PDAC耐药性产生机制的研究进展,并对未来可能运用于重塑PDAC肿瘤微环境的新技术和潜在靶点做出展望。
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关键词
胰腺导管腺癌
吉西他滨
肿瘤耐药性
肿瘤微环境
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职称材料
题名
玄丹清金颗粒通过Hh-Ptch/Smo-Gli调节轴抑制肿瘤干细胞特性逆转奥希替尼耐药
1
作者
李洋
刘磊
林家茂
机构
山东
第一医科大学附属
肿瘤
医院
山东省
精
准
肿瘤
学
重点
实验室
山东省
济宁医学院中西医结合学院
山东
第一医科大学附属
肿瘤
医院
肿瘤
内科
出处
《华中科技大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第1期52-59,共8页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81904186)
山东省自然科学基金创新发展联合基金项目(No.ZR2023LZY007)
山东省中医药重点学科建设项目(No.鲁卫中医药科教字[2022]4号)。
文摘
目的探讨玄丹清金颗粒对奥希替尼耐药的人肺腺癌PC9/OR细胞的逆转作用及机制。方法构建奥希替尼耐药的人肺腺癌细胞PC9/OR,CCK-8检测不同浓度奥希替尼对PC9和PC9/OR的增殖能力的影响及不同梯度浓度玄丹清金颗粒含药血清对PC9/OR增殖的影响,Western blot和qRT-PCR鉴定PC9/OR耐药性及肿瘤干细胞特性,软琼脂克隆形成实验检测细胞成球能力,侧群分选测定肿瘤干细胞比例,应用转录组测序筛选肿瘤干细胞相关调控通路并利用Western blot反向验证。结果与PC9相比,PC9/OR的奥希替尼IC_(50)值显著升高,奥希替尼对p-EGFR、p-ERK和p-RPS6的抑制被明显削弱,与干细胞特性相关的调控分子亦呈不同程度上调。CCK-8检测提示以培养液稀释的40%及以下浓度含药血清可排除大鼠血清的细胞毒性干扰。CCK-8及克隆形成实验提示奥希替尼与玄丹清金颗粒含药血清的联合组PC9/OR细胞存活率及成球能力显著下降。侧群分选证实联合组干细胞比例显著下调。RNA-seq发现与肿瘤干细胞调节相关的PTCH2、SMO、GLI1、GLI2、GLI3发生显著变化。反证实验发现联合组加入激活剂(purmorphamine,PM)后,克隆形成及细胞存活率升高,OCT4、NANOG、SOX2、SHH、SMO、GLI1、GLI2上调,PTCH2下调。结论玄丹清金颗粒能够通过抑制肿瘤干细胞特性逆转PC9/OR耐药,具体机制与调控Hh-Ptch/Smo-Gli调节轴相关。
关键词
肿瘤干细胞
奥希替尼
耐药
玄丹清金颗粒
Keywords
cancer stem cell
osimertinib
drug resistance
Xuandan Qingjin granule
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
胰腺癌肿瘤微环境对吉西他滨耐药性产生的机制和靶向策略
被引量：
2
2
作者
贾泽森
王莉
刘志强
机构
国家恶性
肿瘤
临床医学研究中心
山东省精准肿瘤重点实验室
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第9期1215-1221,共7页
基金
国家自然科学基金项目(No.82070221,82370209)资助。
文摘
胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)是世界范围内因癌症死亡的主要原因之一,目前临床上缺乏对PDAC有效的筛查和治疗手段。近十年来,吉西他滨(gemcitabine)一直被用作治疗PDAC的一线化疗药物,但由于肿瘤耐药性等因素的存在,吉西他滨方案仅能非常有限的改善PDAC患者的总生存期。高度纤维化、缺氧和免疫抑制性的肿瘤微环境的形成是导致PDAC对吉西他滨产生耐药性的重要原因,也是未来克服其耐药性的重要研究方向。本综述回顾了肿瘤微环境对PDAC耐药性产生机制的研究进展,并对未来可能运用于重塑PDAC肿瘤微环境的新技术和潜在靶点做出展望。
关键词
胰腺导管腺癌
吉西他滨
肿瘤耐药性
肿瘤微环境
Keywords
pancreatic ductal adenocarcinoma(PDAC)
gemcitabine
chemoresistance
tumor microenvironment
分类号
Q291 [生物学—细胞生物学]
在线阅读
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
玄丹清金颗粒通过Hh-Ptch/Smo-Gli调节轴抑制肿瘤干细胞特性逆转奥希替尼耐药
李洋
刘磊
林家茂
《华中科技大学学报(医学版)》
北大核心
2025
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
胰腺癌肿瘤微环境对吉西他滨耐药性产生的机制和靶向策略
贾泽森
王莉
刘志强
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
2
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职称材料
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