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晚发型维生素K缺乏性出血的发病现状和预防对策 被引量:20
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作者 张会丰 李根山 +1 位作者 万国堂 陈连元 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期306-307,共2页
关键词 儿童 发病率 预防 晚发型维生素K缺乏性出血
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TrkB受体的激活在神经母细胞瘤化疗耐药机制中作用的探讨 被引量:3
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作者 李爱敏 张锦华 +1 位作者 张继红 藤绍春 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期551-553,共3页
目的:探讨TrKB受体在神经母细胞瘤(NB)化疗耐药机制中的作用。方法:选择缺乏TrkB及BDNF表达的人类NB细胞株SH-SY5Y,应用全反式维甲酸(ATRA)诱导TrkB表达,用脑源性神经生长因子(BDNF)激活TrkB受体通路,通过四甲基偶氮蓝比色(MTT)法及流... 目的:探讨TrKB受体在神经母细胞瘤(NB)化疗耐药机制中的作用。方法:选择缺乏TrkB及BDNF表达的人类NB细胞株SH-SY5Y,应用全反式维甲酸(ATRA)诱导TrkB表达,用脑源性神经生长因子(BDNF)激活TrkB受体通路,通过四甲基偶氮蓝比色(MTT)法及流式细胞仪(FCM)检测TrkB受体激活后顺铂对SY5Y生长及凋亡的影响。结果:BDNF+顺铂组、ATRA+顺铂组细胞存活率同单用顺铂组比较均无显著差异(P>0.05);ATRA+BDNF+顺铂组(浓度2.5~20μg/ml)NB细胞存活率明显高于顺铂组(P<0.01);ATRA+BDNF+顺铂组(5μg/ml)凋亡率明显低于ATRA+顺铂组(5μg/ml)(P<0.01)。结论:TrkB受体激活可阻断顺铂对SY5Y细胞的杀伤作用,其阻断作用是通过抑制细胞凋亡而实现的。TrkB激活在NB的化疗耐药机制中可能起重要作用。 展开更多
关键词 TRKB 顺铂 神经母细胞瘤
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K252a对表达TrkB的NB细胞耐药性的影响 被引量:4
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作者 张继红 李爱敏 +2 位作者 滕绍春 张可仞中国医科大学第二临床学院小儿外科 张锦华 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第20期1144-1147,共4页
目的:使用全反式维甲酸(ATRA)诱导SH-SY5YNB(SY5Y)细胞的TrkB表达,加入BDNF激活TrkB/BDNF信号传导通路使TrkB磷酸化,然后用特异性酪氨酸激酶抑制剂K252a阻断该通路,观察NB细胞对化疗药物—顺铂(CDDP)敏感性的变化。方法:用ATRA诱导SY5Y... 目的:使用全反式维甲酸(ATRA)诱导SH-SY5YNB(SY5Y)细胞的TrkB表达,加入BDNF激活TrkB/BDNF信号传导通路使TrkB磷酸化,然后用特异性酪氨酸激酶抑制剂K252a阻断该通路,观察NB细胞对化疗药物—顺铂(CDDP)敏感性的变化。方法:用ATRA诱导SY5Y细胞的TrkB高表达后,用BDNF、CDDP和TrkB信号传导通路的特异性阻断剂—K252a处理,MTT法检测细胞的存活率变化;流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率;应用免疫组化法检测细胞磷酸化TrkB(p-TrkB)的表达水平。结果:ATRA能特异性诱导TrkB的表达,加入BDNF后可激活TrkB/BDNF信号传导通路并能引起TrkB的自动磷酸化;K252a能够阻断TrkB的磷酸化和TrkB/BDNF信号传导通路;经CDDP处理的SY5Y细胞的存活率下降、凋亡率上升。结论:阻断TrkB/BDNF信号传导通路可提高共表达TrkB/BDNF的NB细胞的化疗敏感性。因此,应用TrkB的抑制剂治疗NB有望提高该病的临床治愈率。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 TrkB/BDNF信号传导通路 化疗耐药 K252A
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呼吸道合胞病毒致婴儿下呼吸道感染时细胞免疫观察
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作者 王晓明 沈时霖 王乃礼 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第5期324-325,共2页
共测定52例RSV下呼吸道感染患婴在急性期和恢复期中IL-2水平、NK活性及T细胞亚群。结果显示IL-2水平,NK活性及CD4/CD8均明显降低,恢复期则基本恢复正常。毛细支气管炎组恢复期的CD8明显低于肺炎组恢复期的CD8。说明RSV下呼吸道感染患儿... 共测定52例RSV下呼吸道感染患婴在急性期和恢复期中IL-2水平、NK活性及T细胞亚群。结果显示IL-2水平,NK活性及CD4/CD8均明显降低,恢复期则基本恢复正常。毛细支气管炎组恢复期的CD8明显低于肺炎组恢复期的CD8。说明RSV下呼吸道感染患儿存在明显的细胞免疫异常,可能是其在感染RSV后易发展成严重感染的原因之一,而且与以后哮喘的发生有一定关系。 展开更多
关键词 呼吸道合胞病毒 婴儿 呼吸道感染 细胞免疫
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