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miR-186-5p通过靶向调控PTTG1抑制肺腺癌细胞的上皮-间质转化被引量：19: 1; 作者张国新徐新伟 +4 位作者孟斌朱优秀曾国栋尹崇高李洪利《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期380-385,共6页; 先前研究表明,miR-186-5p在人类许多恶性肿瘤中扮演抑癌基因的作用,但其在肺腺癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用并不明确。本研究旨在证明,miR-186-5p可通过靶向调控PTTG1抑制肺腺癌细胞的上皮-间质转... 展开更多; 关键词肺腺癌 miR-186-5p 侵袭转移上皮-间质转化; 在线阅读下载PDF 职称材料

食管鳞状细胞癌中SFRP1、Wnt-1的表达及临床意义被引量：6: 2; 作者马传香王美红 +1 位作者张式暖刘慧荣《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第11期1959-1961,共3页; 目的:研究分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)和Wnt-1在食管鳞癌中的表达情况,探讨其在食管鳞状细胞癌发生发展及与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组织化学法(SP法),检测60例食管鳞状细胞癌组织和40例正常食管黏膜中SFRP1和Wnt-1蛋白的表... 展开更多; 关键词食管肿瘤 SFRP1 WNT-1 免疫组织化学; 在线阅读下载PDF 职称材料

miR-504靶向CHD1L抑制乳腺癌细胞侵袭的分子机制被引量：6: 3; 作者王照岩杨志一 +5 位作者林祥博陈智凯李洪利尹崇高牟青杰刘雨清《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1302-1307,共6页; 目的探讨miR-504靶向染色质解旋酶DNA结合蛋白(chromodomain helicase/ATPase DNA binding protein 1-like gene,CHD1L)抑制乳腺癌细胞侵袭的分子机制。方法 qRT-PCR检测人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)与乳腺癌细胞(MDA-MB-231、MCF-7)中m... 展开更多; 关键词乳腺肿瘤 miR-504 CHD1L PI3K/Akt/MMP 侵袭; 在线阅读下载PDF 职称材料

5-氮杂脱氧胞苷对非小细胞肺癌细胞A549中抑癌基因FHIT表达的影响被引量：3: 4; 作者李洪利李文通 +3 位作者张伟栋尹崇高唐勇刘传亮《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1399-1400,共2页; 关键词 5-氮杂脱氧胞苷肺肿瘤 FHIT基因甲基化甲基化特异性聚合酶链式反应; 在线阅读下载PDF 职称材料

过表达Snail增强肺癌细胞A549的体外侵袭能力被引量：4: 5; 作者李洪利尹崇高 +2 位作者李文通孙永红钟延美《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期943-948,共6页; 用锌指转录因子Snail诱导肺癌细胞A549发生上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),检测肺癌发生EMT后细胞侵袭能力的变化,为临床筛选分子靶向药物提供依据.构建pcDNA3.1-snail载体,用pcDNA3.1-snail及空pcDNA3.1载... 展开更多; 关键词转录因子SNAIL 上皮细胞-间质转化肺癌侵袭能力; 在线阅读下载PDF 职称材料

ABC转运蛋白在肝细胞癌中的表达及意义被引量：1: 6; 作者于树娜蒋吉英 +4 位作者赵世福魏德全丁洁王宝松姜栋栋《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期190-193,共4页; 目的:探讨P-gp、MRP1、BCRP等ABC转运蛋白在肝细胞癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:应用RT-PCR和免疫组织化学方法检测P-gp/MDR1、MRP1、BCRP等mRNA及蛋白在34例的肝细胞癌、19例癌旁肝组织中的表达。结果:MDR1、MRP1、BCRP等... 展开更多; 关键词多药耐药肝细胞癌 RT—PCR 免疫组织化学染色; 在线阅读下载PDF 职称材料

miR-424通过结合ARK5 mRNA 3'-UTR抑制胶质瘤细胞侵袭被引量：5: 7; 作者孙雪梅郑书贤 +4 位作者王瑞鸽王照岩李洪利尹崇高张宝刚《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期521-526,共6页; 前期的研究证明,人腺苷酸活化蛋白激酶5(ARK5)通过Gab2-Akt-ARK5通路,促进胶质瘤的侵袭。然而,ARK5的调节机制尚不清楚。本研究旨在探讨miR-424是否通过与ARK5 mRNA结合,进而影响胶质瘤侵袭。通过Targetscan找到与ARK5的3'-UTR区互... 展开更多; 关键词胶质瘤侵袭 miR-424 人腺苷酸活化蛋白激酶5; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-186-5p通过靶向调控PTTG1抑制肺腺癌细胞的上皮-间质转化被引量：19: 1; 作者张国新徐新伟孟斌朱优秀曾国栋尹崇高李洪利; 机构山东省潍坊医学院生物科学与技术学院山东省潍坊医学院病理学教研室山东省潍坊医学院医学研究实验中心山东省潍坊医学院护理学院; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期380-385,共6页; 基金国家自然科学基金青年基金项目(No.81402389 No.81641111) +4 种基金 J13LK03) KX2016022)资助~~; 文摘先前研究表明,miR-186-5p在人类许多恶性肿瘤中扮演抑癌基因的作用,但其在肺腺癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用并不明确。本研究旨在证明,miR-186-5p可通过靶向调控PTTG1抑制肺腺癌细胞的上皮-间质转化。我们首先分析了miR-186-5p在人肺癌细胞中的表达。荧光定量PCR(QRT-PCR)结果显示,与人正常肺上皮细胞BEAS-2B相比,肺腺癌细胞SPC-A1、A549中的miR-186-5p表达量明显降低。为研究miR-186-5p在肺腺癌细胞中的功能,利用GV369-miR-186-5p表达载体,实现了在A549细胞中的过表达。基因转染结合Transwell侵袭结果显示,与对照质粒转染的A549细胞相比,过表达miR-186-5p的A549细胞的体外侵袭能力明显下降。Western印迹检测细胞中EMT相关标志物揭示,GV369-miR-186-5p转染的A549细胞中的上皮-钙黏着蛋白(E-cadherin)表达明显上调,而神经-钙黏着蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)表达明显下调。同时,GV369-miR-186-5p转染引起其靶基因——垂体肿瘤转化基因1(pituitary tumor-transforming gene 1,PTTG1)编码蛋白在A549细胞中明显降低。重要的是,过表达miR-186-5p与敲减PTTG1均可导致上皮-钙黏着蛋白表达上调,而神经-钙黏着蛋白和波形蛋白下调;而miR-186-5p和PTTG1表达载体共转染后,3种EMT相关标志物在A549的表达与对照细胞的表达无明显差异,提示过表达PTTG1可抵消miR-186-5p对EMT相关标志物表达的影响。综上所述,miR-186-5p可通过靶向调控PTTG1抑制EMT的发生,进而抑制肺腺癌细胞的侵袭转移。; 关键词肺腺癌 miR-186-5p 侵袭转移上皮-间质转化; Keywords lung adenocarcinoma miR-186-5p invasion metastasis epithelial mesenchymal transition; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名食管鳞状细胞癌中SFRP1、Wnt-1的表达及临床意义被引量：6: 2; 作者马传香王美红张式暖刘慧荣; 机构山东省潍坊医学院附属医院检验科山东省潍坊医学院病理学教研室; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第11期1959-1961,共3页; 文摘目的:研究分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)和Wnt-1在食管鳞癌中的表达情况,探讨其在食管鳞状细胞癌发生发展及与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组织化学法(SP法),检测60例食管鳞状细胞癌组织和40例正常食管黏膜中SFRP1和Wnt-1蛋白的表达。结果:食管鳞状细胞癌中SFRP1的阳性表达率为25.0%,显著低于癌旁正常组织黏膜中的92.5%(χ2=43.81),Wnt-1在食管鳞状细胞癌中的阳性表达率为73.3%,显著高于癌旁正常组织中的17.5%(χ2=29.94)。在食管鳞癌组织中,SFRP1的表达与临床病理因素无相关性,Wnt-1的表达与组织分化程度有关。结论:SFRP1和Wnt-1在食管鳞癌的发生、发展中起一定的作用,它们有望成为辅助参考指标应用于临床,并可能为食管鳞癌的生物治疗和预后判断提供部分理论依据。; 关键词食管肿瘤 SFRP1 WNT-1 免疫组织化学; Keywords Esophageal neoplasms SFRP1 Wnt-1 Immunohistochemistry; 分类号 R735.1 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-504靶向CHD1L抑制乳腺癌细胞侵袭的分子机制被引量：6: 3; 作者王照岩杨志一林祥博陈智凯李洪利尹崇高牟青杰刘雨清; 机构山东省潍坊医学院病理学教研室山东省潍坊医学院生物科学与技术学院山东省潍坊医学院医学研究实验中心山东省潍坊医学院护理学院山东省潍坊医学院临床学院; 出处《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1302-1307,共6页; 基金国家自然科学基金(81702932 81402389 +2 种基金 81641111) 校博士启动基金(2017BSQD36); 文摘目的探讨miR-504靶向染色质解旋酶DNA结合蛋白(chromodomain helicase/ATPase DNA binding protein 1-like gene,CHD1L)抑制乳腺癌细胞侵袭的分子机制。方法 qRT-PCR检测人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)与乳腺癌细胞(MDA-MB-231、MCF-7)中miR-504的表达量,同时检测miR-504在MDA-MB-231细胞中的转染效率;双荧光素酶实验检测miR-504与CHD1L是否存在结合靶点;qRT-PCR及Western blot法检测CHD1L mRNA和蛋白的表达水平;Transwell侵袭实验检测MDAMB-231细胞的侵袭能力;Western blot法检测p-Akt、MMP-2和MMP-9的表达情况。结果乳腺癌细胞中miR-504的表达量明显低于人正常乳腺上皮细胞(P <0. 05);miR-504在MDA-MB-231/miR-504组中的表达水平明显增高(P <0. 05);双荧光素酶实验检测显示miR-504能与CHD1L mRNA的3'-UTR结合;此外,过表达miR-504后CHD1L mRNA的表达水平无显著变化,但CHD1L蛋白表达水平显著降低(P <0. 05);与MDA-MB-231/NC组相比,MDA-MB-231/miR-504组侵袭能力明显降低,而MDA-MB-231/miR-504+CHD1L组侵袭能力比MDA-MB-231/miR-504+Con组明显增加;用表皮生长因子分别刺激转染不同质粒的MDA-MB-231细胞,与MDA-MB-231/NC组相比,MDA-MB-231/miR-504组中p-Akt、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平明显降低(P <0. 05),而MDA-MB-231/miR-504+CHD1L组中p-Akt、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平与MDA-MB-231/miR-504+Con组相比明显增加(P <0. 05)。结论 miR-504靶向CHD1L通过PI3K/Akt/MMP信号通路抑制乳腺癌细胞的侵袭。; 关键词乳腺肿瘤 miR-504 CHD1L PI3K/Akt/MMP 侵袭; Keywords breast neoplasms miR-504 CHD1L PI3K/Akt/MMP invasion; 分类号 R737.9 [医药卫生—肿瘤] R73-37 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名5-氮杂脱氧胞苷对非小细胞肺癌细胞A549中抑癌基因FHIT表达的影响被引量：3: 4; 作者李洪利李文通张伟栋尹崇高唐勇刘传亮; 机构山东省潍坊医学院科研处医学研究实验中心山东省潍坊医学院病理学教研室山东省潍坊医学院护理学院外科护理学教研室山东省潍坊人民医院保健三科; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1399-1400,共2页; 关键词 5-氮杂脱氧胞苷肺肿瘤 FHIT基因甲基化甲基化特异性聚合酶链式反应; Keywords 5-Aza-2 -deoxyeyt dine lung neoplasm FHIT gene methylation methylation-specifie PCR; 分类号 R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R394.2 [医药卫生—医学遗传学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名过表达Snail增强肺癌细胞A549的体外侵袭能力被引量：4: 5; 作者李洪利尹崇高李文通孙永红钟延美; 机构山东省潍坊医学院科研处医学研究实验中心山东省潍坊医学院护理学院山东省潍坊医学院病理学教研室山东省潍坊医学院附属医院病理科山东省潍坊医学院潍坊人民医院消化内科; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期943-948,共6页; 基金山东省自然科学基金(No.Zr2009cm047)资助项目~~; 文摘用锌指转录因子Snail诱导肺癌细胞A549发生上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),检测肺癌发生EMT后细胞侵袭能力的变化,为临床筛选分子靶向药物提供依据.构建pcDNA3.1-snail载体,用pcDNA3.1-snail及空pcDNA3.1载体转染肺癌A549细胞后,进行G418筛选;光镜观察培养后细胞形态学的改变、免疫细胞化学与免疫荧光检测细胞表达E-钙黏着蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的改变,Western印迹检测细胞中E-钙黏着蛋白和波形蛋白的改变,Transwell侵袭小室法进行细胞体外侵袭能力检测.采用pcDNA3.1-snail转染细胞后,A549细胞变得细长,细胞融合度降低.免疫细胞化学、免疫荧光、Western印迹结果显示,E-钙黏着蛋白表达降低,波形蛋白表达升高;transwell侵袭小室法结果显示,过表达Snail的A549细胞穿透matrigel胶的细胞数明显增多.结果提示,Snail能有效诱导肺癌发生EMT,并且能增强肺癌的体外侵袭能力.; 关键词转录因子SNAIL 上皮细胞-间质转化肺癌侵袭能力; Keywords snail transcription factor epithelial mesenchymal transition lung cancer invasive capacity; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名ABC转运蛋白在肝细胞癌中的表达及意义被引量：1: 6; 作者于树娜蒋吉英赵世福魏德全丁洁王宝松姜栋栋; 机构山东省潍坊医学院人体解剖学教研室山东省潍坊医学院病理学教研室; 出处《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期190-193,共4页; 基金山东省"泰山学者"建设工程专项经费山东省科技攻关计划基金资助(编号:2006GG3202016)~~; 文摘目的:探讨P-gp、MRP1、BCRP等ABC转运蛋白在肝细胞癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:应用RT-PCR和免疫组织化学方法检测P-gp/MDR1、MRP1、BCRP等mRNA及蛋白在34例的肝细胞癌、19例癌旁肝组织中的表达。结果:MDR1、MRP1、BCRP等mRNA在肝癌组的相对表达水平分别为1.15±0.24、0.64±0.33、1.07±0.32,在癌旁肝组织组的相对表达水平分别为0.36±0.14、0.19±0.06、0.31±0.09。MDR1、MRP1、BCRP在肝细胞癌中低分化组(Ⅲ、Ⅳ级)为1.38±0.26、0.73±0.35、1.34±0.21,在高分化组(Ⅰ、Ⅱ级)分别为0.74±0.32、0.30±0.11、0.45±0.13。P-gp、MRP1、BCRP等的阳性反应产物主要分布于细胞膜和胞浆内;在肝癌组和癌旁肝组织组的阳性表达率分别为82.35%、58.82%、79.4l%和42.11%、26.32%、36.84%。P-gp、MRP1、BCRP在肝细胞癌中低分化组(Ⅲ、Ⅳ级)的阳性表达率分别为100%、81.25%、100%,在高分化组(Ⅰ、Ⅱ级)的阳性表达率分别为66.67%、38.89%、61.11%。RT-PCR及免疫组织化学均显示,P-gp、MDR1、MRP1、BCRP mRNA和蛋白在肝癌组的表达均高于癌旁肝组织组,且在低分化(Ⅲ、Ⅳ级)肝癌组织的表达高于高分化者(Ⅰ、Ⅱ级),差异有统计学意义(P<0.05)。MDR1、MRP1、BCRP之间的表达无线性相关。结论:在肝细胞癌中存在原发性多药耐药现象,且多种耐药机制并存。P-gp、MDR1、MRP1、BCRP等与肝细胞癌的耐药有关,在肝癌组的表达高于癌旁肝组织组,且在肝细胞癌中的表达随着肿瘤分化程度的增高而降低,可作为肝细胞癌多药耐药性作用的靶点。; 关键词多药耐药肝细胞癌 RT—PCR 免疫组织化学染色; Keywords Multidrug resistance Hepatocellular carcinoma RT-PCR Immunohistochemistry; 分类号 R735.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-424通过结合ARK5 mRNA 3'-UTR抑制胶质瘤细胞侵袭被引量：5: 7; 作者孙雪梅郑书贤王瑞鸽王照岩李洪利尹崇高张宝刚; 机构山东省潍坊医学院病理学教研室山东省潍坊医学院医学研究实验中心山东省潍坊医学院护理学院; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期521-526,共6页; 基金国家自然科学基金(No.81072068 No.81672631) +1 种基金山东省教育厅课题(No.J14LK13)资助~~; 文摘前期的研究证明,人腺苷酸活化蛋白激酶5(ARK5)通过Gab2-Akt-ARK5通路,促进胶质瘤的侵袭。然而,ARK5的调节机制尚不清楚。本研究旨在探讨miR-424是否通过与ARK5 mRNA结合,进而影响胶质瘤侵袭。通过Targetscan找到与ARK5的3'-UTR区互补结合的microRNA(miR-424)。运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测不同胶质瘤细胞系中miR-424表达水平,发现3种胶质瘤母细胞(高级别胶质瘤细胞)株中,miR-424表达量均不同程度低于低级别胶质瘤H4细胞株。miR-424及miR-424抑制剂质粒转染胶质瘤细胞系H4、LN-229并结合蛋白质印迹法显示,miR-424可负向调控ARK5蛋白表达。qRT-PCR显示,在胶质瘤细胞内过表达miR-424后,ARK5mRNA无显著变化,提示miR-424在翻译水平影响ARK5蛋白表达。Transwell侵袭实验显示,过表达miR-424导致胶质瘤细胞体外侵袭能力明显减弱。双荧光素酶基因报告检测显示,miR-424能与ARK5 mRNA的3'-UTR结合,抑制荧光素酶活性。上述结果提示,miR-424可以结合ARK5mRNA的3'-UTR而抑制ARK5蛋白翻译,从而抑制胶质瘤细胞侵袭。; 关键词胶质瘤侵袭 miR-424 人腺苷酸活化蛋白激酶5; Keywords glioma invasion miR-424 human adenylate activated protein kinase 5 （ARK5）; 分类号 R739.41 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	miR-186-5p通过靶向调控PTTG1抑制肺腺癌细胞的上皮-间质转化	张国新徐新伟孟斌朱优秀曾国栋尹崇高李洪利	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2017	19	在线阅读下载PDF 职称材料
2	食管鳞状细胞癌中SFRP1、Wnt-1的表达及临床意义	马传香王美红张式暖刘慧荣	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2011	6	在线阅读下载PDF 职称材料
3	miR-504靶向CHD1L抑制乳腺癌细胞侵袭的分子机制	王照岩杨志一林祥博陈智凯李洪利尹崇高牟青杰刘雨清	《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2018	6	在线阅读下载PDF 职称材料
4	5-氮杂脱氧胞苷对非小细胞肺癌细胞A549中抑癌基因FHIT表达的影响	李洪利李文通张伟栋尹崇高唐勇刘传亮	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2009	3	在线阅读下载PDF 职称材料
5	过表达Snail增强肺癌细胞A549的体外侵袭能力	李洪利尹崇高李文通孙永红钟延美	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2010	4	在线阅读下载PDF 职称材料
6	ABC转运蛋白在肝细胞癌中的表达及意义	于树娜蒋吉英赵世福魏德全丁洁王宝松姜栋栋	《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心	2010	1	在线阅读下载PDF 职称材料
7	miR-424通过结合ARK5 mRNA 3'-UTR抑制胶质瘤细胞侵袭	孙雪梅郑书贤王瑞鸽王照岩李洪利尹崇高张宝刚	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2017	5	在线阅读下载PDF 职称材料