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红景天苷联合右美托咪定对LPS诱导的人关节软骨细胞凋亡和炎症反应的调节作用
被引量：
4
1
作者
杜刚
陈娜
+1 位作者
刘晓艳
赵亮
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2019年第9期1366-1371,共6页
目的探讨红景天苷(Sal)联合右美托咪定(Dex)对脂多糖(LPS)诱导的人关节软骨细胞凋亡和炎症反应的促进作用和机制。方法分离人关节软骨细胞体系,分别设置健康对照组(Ctrl组)、LPS诱导模型组(LPS组)、单用Sal组(LPS+Sal组)、单用Dex组(LPS...
目的探讨红景天苷(Sal)联合右美托咪定(Dex)对脂多糖(LPS)诱导的人关节软骨细胞凋亡和炎症反应的促进作用和机制。方法分离人关节软骨细胞体系,分别设置健康对照组(Ctrl组)、LPS诱导模型组(LPS组)、单用Sal组(LPS+Sal组)、单用Dex组(LPS+Dex组)、Dex联合Sal组(LPS+Dex+Sal组)。各组模型中LPS刺激8 h(100 ng/ml),Sal(50 μg/ml)和Dex(100 nmol/L)连续作用48 h。免疫荧光检测细胞凋亡;5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)染色鉴定细胞生长状态,Western blot检测软骨细胞凋亡标志分子、细胞功能及通路分子活性;ELISA法检测血清中炎症因子。结果与Ctrl组比较,LPS组细胞发生明显凋亡,凋亡相关标志和通路分子活性明显上调,增殖能力下降,并分泌大量炎症细胞因子( P <0.01)。与LPS组比较,LPS+Sal组与LPS+Dex组细胞凋亡现象有所缓解,凋亡标志及相关通路分子活性下降,增殖能力有所提高,炎症因子分泌水平下降( P <0.01)。与LPS+Dex组比较,LPS+Dex+Sal组细胞凋亡现象显著缓解,并伴随着凋亡标志和通路分子表达水平下调,细胞增殖能力显著提高,炎症因子分泌水平受到明显抑制。结论 Sal可以提高Dex对LPS诱导的人软骨细胞凋亡和炎症反应;其机制可能是通过下调磷酸化核转录因子κB p65(p-NF-κB p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及下游通路活性来发挥作用。
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关键词
红景天苷
右美托咪定
关节软骨细胞
凋亡
炎症因子
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职称材料
右美托咪定对糖尿病小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用
被引量：
2
2
作者
杜刚
陈娜
+1 位作者
刘晓艳
赵亮(指导)
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第17期2126-2130,共5页
目的:探究右美托咪定(DEX)对糖尿病小鼠肾缺血再灌注(IR)损伤的治疗作用及机制。方法:选择8周龄糖尿病db/db小鼠,分别设置假手术组(Sham组)、IR手术组(IR组)、IR手术+DEX剂量组(12.5、25、50μg/kg)。IR组小鼠经非创伤性血管钳封闭双肾...
目的:探究右美托咪定(DEX)对糖尿病小鼠肾缺血再灌注(IR)损伤的治疗作用及机制。方法:选择8周龄糖尿病db/db小鼠,分别设置假手术组(Sham组)、IR手术组(IR组)、IR手术+DEX剂量组(12.5、25、50μg/kg)。IR组小鼠经非创伤性血管钳封闭双肾蒂缺血45 min。肾损伤和内质网(ER)应激标志物分别用试剂盒和ELISA检测;HE染色鉴定肾组织细胞形态;TUNEL检测肾组织凋亡;Western blot检测组织ER应激和凋亡关键分子表达。结果:与Sham组相比,IR组小鼠肾损伤和ER应激标志物增强(P<0.01);肾组织细胞发生严重损伤和凋亡(P<0.01);ER应激蛋白和凋亡蛋白表达上调(P<0.01)。与IR组相比,IR+DEX各剂量组小鼠肾损伤和ER应激指标改善(P<0.05或P<0.01);肾组织细胞损伤和凋亡受到抑制(P<0.05或P<0.01);ER应激蛋白和凋亡蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:DEX可有效降低糖尿病小鼠肾IR损伤细胞的ER应激反应,同时降低肾组织细胞凋亡,保护肾组织细胞免受伤害。
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关键词
肾缺血再灌注损伤
糖尿病
右美托咪定
内质网应激
凋亡
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职称材料
题名
红景天苷联合右美托咪定对LPS诱导的人关节软骨细胞凋亡和炎症反应的调节作用
被引量：
4
1
作者
杜刚
陈娜
刘晓艳
赵亮
机构
山东省
淄博市
第一
医院
手术麻醉
科
山东省淄博市第一医院质控科
中国人民解放军第
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2019年第9期1366-1371,共6页
基金
山东省自然科学基金(编号:ZR2014HP005)
文摘
目的探讨红景天苷(Sal)联合右美托咪定(Dex)对脂多糖(LPS)诱导的人关节软骨细胞凋亡和炎症反应的促进作用和机制。方法分离人关节软骨细胞体系,分别设置健康对照组(Ctrl组)、LPS诱导模型组(LPS组)、单用Sal组(LPS+Sal组)、单用Dex组(LPS+Dex组)、Dex联合Sal组(LPS+Dex+Sal组)。各组模型中LPS刺激8 h(100 ng/ml),Sal(50 μg/ml)和Dex(100 nmol/L)连续作用48 h。免疫荧光检测细胞凋亡;5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)染色鉴定细胞生长状态,Western blot检测软骨细胞凋亡标志分子、细胞功能及通路分子活性;ELISA法检测血清中炎症因子。结果与Ctrl组比较,LPS组细胞发生明显凋亡,凋亡相关标志和通路分子活性明显上调,增殖能力下降,并分泌大量炎症细胞因子( P <0.01)。与LPS组比较,LPS+Sal组与LPS+Dex组细胞凋亡现象有所缓解,凋亡标志及相关通路分子活性下降,增殖能力有所提高,炎症因子分泌水平下降( P <0.01)。与LPS+Dex组比较,LPS+Dex+Sal组细胞凋亡现象显著缓解,并伴随着凋亡标志和通路分子表达水平下调,细胞增殖能力显著提高,炎症因子分泌水平受到明显抑制。结论 Sal可以提高Dex对LPS诱导的人软骨细胞凋亡和炎症反应;其机制可能是通过下调磷酸化核转录因子κB p65(p-NF-κB p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及下游通路活性来发挥作用。
关键词
红景天苷
右美托咪定
关节软骨细胞
凋亡
炎症因子
Keywords
salidroside
dexmedetomidine
articular chondrocytes
apoptosis
inflammatory factor
分类号
R684.3 [医药卫生—骨科学]
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职称材料
题名
右美托咪定对糖尿病小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用
被引量：
2
2
作者
杜刚
陈娜
刘晓艳
赵亮(指导)
机构
山东省
淄博市
第一
医院
手术麻醉
科
山东省淄博市第一医院质控科
中国人民解放军第
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第17期2126-2130,共5页
基金
山东省医药卫生计划项目(20151018)。
文摘
目的:探究右美托咪定(DEX)对糖尿病小鼠肾缺血再灌注(IR)损伤的治疗作用及机制。方法:选择8周龄糖尿病db/db小鼠,分别设置假手术组(Sham组)、IR手术组(IR组)、IR手术+DEX剂量组(12.5、25、50μg/kg)。IR组小鼠经非创伤性血管钳封闭双肾蒂缺血45 min。肾损伤和内质网(ER)应激标志物分别用试剂盒和ELISA检测;HE染色鉴定肾组织细胞形态;TUNEL检测肾组织凋亡;Western blot检测组织ER应激和凋亡关键分子表达。结果:与Sham组相比,IR组小鼠肾损伤和ER应激标志物增强(P<0.01);肾组织细胞发生严重损伤和凋亡(P<0.01);ER应激蛋白和凋亡蛋白表达上调(P<0.01)。与IR组相比,IR+DEX各剂量组小鼠肾损伤和ER应激指标改善(P<0.05或P<0.01);肾组织细胞损伤和凋亡受到抑制(P<0.05或P<0.01);ER应激蛋白和凋亡蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:DEX可有效降低糖尿病小鼠肾IR损伤细胞的ER应激反应,同时降低肾组织细胞凋亡,保护肾组织细胞免受伤害。
关键词
肾缺血再灌注损伤
糖尿病
右美托咪定
内质网应激
凋亡
Keywords
Renalischemia/reperfusion
Diabetes mellitus
Dexmedetomidine
ER stress
Apoptosis
分类号
R692 [医药卫生—泌尿科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
红景天苷联合右美托咪定对LPS诱导的人关节软骨细胞凋亡和炎症反应的调节作用
杜刚
陈娜
刘晓艳
赵亮
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2019
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
右美托咪定对糖尿病小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用
杜刚
陈娜
刘晓艳
赵亮(指导)
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
2
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