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丹酚酸C激活Nrf2/HO-1信号通路减轻心肌梗死后心肌细胞铜死亡水平和炎症损伤
1
作者
常瑾瑾
岳燕凤
赵卓
《中国药理学与毒理学杂志》
北大核心
2025年第5期332-342,共11页
目的探究丹酚酸C对心肌梗死后心肌细胞铜死亡水平及炎症损伤的作用及机制。方法①C57BL/6小鼠分为假手术组、心肌梗死模型组、模型+丹酚酸C 5、10和20 mg·kg^(-1)组,每组10只。模型+丹酚酸C组小鼠预先ig给药1周,假手术组和模型组...
目的探究丹酚酸C对心肌梗死后心肌细胞铜死亡水平及炎症损伤的作用及机制。方法①C57BL/6小鼠分为假手术组、心肌梗死模型组、模型+丹酚酸C 5、10和20 mg·kg^(-1)组,每组10只。模型+丹酚酸C组小鼠预先ig给药1周,假手术组和模型组小鼠预先ig给予与等体积生理盐水1周。1周后,模型组和模型+丹酚酸C组均采用冠状动脉前降支结扎法构建心肌梗死模型,假手术组开胸后不进行冠状动脉前降支结扎。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评估心肌梗死面积,TUNEL染色评估心肌细胞凋亡率,透射电镜检测小鼠心肌细胞线粒体超微结构。②将小鼠心肌细胞HL-1分为细胞对照组、氧糖剥夺(OGD)模型组、OGD+丹酚酸C 1、5和10μmol·L^(-1)组和OGD+丹酚酸C(5μmol·L^(-1))+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂ML385(2μmol·L^(-1))组。OGD+丹酚酸C 1、5和10μmol·L^(-1)组用丹酚酸C预处理细胞24 h,OGD+丹酚酸C+ML385组同时用相应浓度丹酚酸C和ML385预处理细胞24 h。除细胞对照组外,其余各组HL-1细胞制备OGD模型。ELISA检测小鼠血清和HL-1细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β水平,亚铜离子(Cu^(+))检测试剂盒检测心肌组织和HL-1细胞中Cu^(+)水平,CCK-8试剂盒检测HL-1细胞存活率,流式细胞仪检测HL-1细胞凋亡率,活性氧(ROS)试剂盒检测HL-1细胞ROS水平。Western印迹法检测心肌组织和HL-1细胞中Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)和铜死亡标志物铁氧化还原蛋白1(FDX1)和溶质载体家族31成员1(SLC31A1)蛋白表达水平。结果①与假手术组比较,模型组小鼠心肌梗死面积扩大,心肌细胞凋亡率显著升高,心肌细胞线粒体出现肿胀、空泡化和嵴断裂,血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平显著升高,心肌组织Cu^(+)水平、FDX1和SLC31A1表达水平显著升高,Nrf2和HO-1表达水平显著降低。与模型组比较,模型+丹酚酸C 5、10和20 mg·kg^(-1)组小鼠心肌梗死面积显著缩小,心肌细胞凋亡率显著降低,心肌细胞线粒体肿胀、空泡化和嵴断裂程度减轻,血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平、心肌组织Cu^(+)水平、FDX1和SLC31A1表达水平显著降低,Nrf2和HO-1表达水平显著增加。②与细胞对照组相比,OGD模型组HL-1细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞内Cu^(+)和ROS水平、FDX1和SLC31A1表达水平显著升高,Nrf2和HO-1表达水平显著降低,细胞培养上清液中TNF-α、IL-6和IL-1β水平显著升高。与OGD模型组比较,OGD+丹酚酸C 1、5和10μmol·L^(-1)组HL-1细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低,细胞内Cu^(+)和ROS水平、FDX1和SLC31A1表达水平显著降低,Nrf2和HO-1表达水平显著升高,细胞培养上清液中TNF-α、IL-6和IL-1β水平显著降低。与OGD+丹酚酸C 5μmol·L^(-1)组相比,OGD+丹酚酸C+ML385组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞内Cu^(+)和ROS水平、FDX1和SLC31A1表达水平显著升高,Nrf2和HO-1表达水平显著降低,细胞培养上清液中TNF-α、IL-6和IL-1β水平显著升高。结论丹酚酸C激活Nrf2/HO-1信号通路,减轻心肌梗死后心肌细胞铜死亡水平,降低炎症损伤。
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关键词
丹酚酸C
铜死亡
心肌梗死
核因子E2相关因子2
炎症反应
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职称材料
题名
丹酚酸C激活Nrf2/HO-1信号通路减轻心肌梗死后心肌细胞铜死亡水平和炎症损伤
1
作者
常瑾瑾
岳燕凤
赵卓
机构
山东
大学
济南市
中心
医院心血管内科
山东省公共卫生临床中心心电图室
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
北大核心
2025年第5期332-342,共11页
文摘
目的探究丹酚酸C对心肌梗死后心肌细胞铜死亡水平及炎症损伤的作用及机制。方法①C57BL/6小鼠分为假手术组、心肌梗死模型组、模型+丹酚酸C 5、10和20 mg·kg^(-1)组,每组10只。模型+丹酚酸C组小鼠预先ig给药1周,假手术组和模型组小鼠预先ig给予与等体积生理盐水1周。1周后,模型组和模型+丹酚酸C组均采用冠状动脉前降支结扎法构建心肌梗死模型,假手术组开胸后不进行冠状动脉前降支结扎。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评估心肌梗死面积,TUNEL染色评估心肌细胞凋亡率,透射电镜检测小鼠心肌细胞线粒体超微结构。②将小鼠心肌细胞HL-1分为细胞对照组、氧糖剥夺(OGD)模型组、OGD+丹酚酸C 1、5和10μmol·L^(-1)组和OGD+丹酚酸C(5μmol·L^(-1))+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂ML385(2μmol·L^(-1))组。OGD+丹酚酸C 1、5和10μmol·L^(-1)组用丹酚酸C预处理细胞24 h,OGD+丹酚酸C+ML385组同时用相应浓度丹酚酸C和ML385预处理细胞24 h。除细胞对照组外,其余各组HL-1细胞制备OGD模型。ELISA检测小鼠血清和HL-1细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β水平,亚铜离子(Cu^(+))检测试剂盒检测心肌组织和HL-1细胞中Cu^(+)水平,CCK-8试剂盒检测HL-1细胞存活率,流式细胞仪检测HL-1细胞凋亡率,活性氧(ROS)试剂盒检测HL-1细胞ROS水平。Western印迹法检测心肌组织和HL-1细胞中Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)和铜死亡标志物铁氧化还原蛋白1(FDX1)和溶质载体家族31成员1(SLC31A1)蛋白表达水平。结果①与假手术组比较,模型组小鼠心肌梗死面积扩大,心肌细胞凋亡率显著升高,心肌细胞线粒体出现肿胀、空泡化和嵴断裂,血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平显著升高,心肌组织Cu^(+)水平、FDX1和SLC31A1表达水平显著升高,Nrf2和HO-1表达水平显著降低。与模型组比较,模型+丹酚酸C 5、10和20 mg·kg^(-1)组小鼠心肌梗死面积显著缩小,心肌细胞凋亡率显著降低,心肌细胞线粒体肿胀、空泡化和嵴断裂程度减轻,血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平、心肌组织Cu^(+)水平、FDX1和SLC31A1表达水平显著降低,Nrf2和HO-1表达水平显著增加。②与细胞对照组相比,OGD模型组HL-1细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞内Cu^(+)和ROS水平、FDX1和SLC31A1表达水平显著升高,Nrf2和HO-1表达水平显著降低,细胞培养上清液中TNF-α、IL-6和IL-1β水平显著升高。与OGD模型组比较,OGD+丹酚酸C 1、5和10μmol·L^(-1)组HL-1细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低,细胞内Cu^(+)和ROS水平、FDX1和SLC31A1表达水平显著降低,Nrf2和HO-1表达水平显著升高,细胞培养上清液中TNF-α、IL-6和IL-1β水平显著降低。与OGD+丹酚酸C 5μmol·L^(-1)组相比,OGD+丹酚酸C+ML385组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞内Cu^(+)和ROS水平、FDX1和SLC31A1表达水平显著升高,Nrf2和HO-1表达水平显著降低,细胞培养上清液中TNF-α、IL-6和IL-1β水平显著升高。结论丹酚酸C激活Nrf2/HO-1信号通路,减轻心肌梗死后心肌细胞铜死亡水平,降低炎症损伤。
关键词
丹酚酸C
铜死亡
心肌梗死
核因子E2相关因子2
炎症反应
Keywords
salvianolic acid C
cuproptosis
myocardial infarction
nuclear factor erythroid 2-related factor 2
inflammatory response
分类号
R963 [医药卫生—微生物与生化药学]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
丹酚酸C激活Nrf2/HO-1信号通路减轻心肌梗死后心肌细胞铜死亡水平和炎症损伤
常瑾瑾
岳燕凤
赵卓
《中国药理学与毒理学杂志》
北大核心
2025
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