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替莫唑胺改变人胶质瘤细胞系U251耐药机制的体外研究
被引量：
6
1
作者
潘强
杨学军
+6 位作者
高松
纪延伟
张文高
李瑜
王维
董雪涛
王华民
《中国现代神经疾病杂志》
CAS
2009年第6期583-588,共6页
目的建立替莫唑胺耐药人胶质瘤细胞系,探讨其耐药性变化规律及耐药机制,以期为临床优化药物化疗方案提供理论依据。方法采用分步诱导法使人胶质瘤细胞系U251对替莫唑胺耐药,磺酰罗丹明B比色法检测细胞耐药指数和存活率;Western blottin...
目的建立替莫唑胺耐药人胶质瘤细胞系,探讨其耐药性变化规律及耐药机制,以期为临床优化药物化疗方案提供理论依据。方法采用分步诱导法使人胶质瘤细胞系U251对替莫唑胺耐药,磺酰罗丹明B比色法检测细胞耐药指数和存活率;Western blotting法检测O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达水平,以及倍增替莫唑胺终浓度后MGMT表达水平。结果成功建立替莫唑胺耐药U251/TR细胞,在替莫唑胺初始诱导剂量0.25μg/ml、终浓度16.00μg/ml培养液中,U251/TR细胞半数抑制浓度为(220.87±2.34)μmol/L,约为U251细胞[(33.12±1.52)μmol/L]的7倍(t=-116.542,P=0.000),其耐药指数约为7;U251/TR细胞MGMT表达水平为(1.47±0.30),较U251细胞(0.19±0.03)明显升高(t=-20.230,P=0.000)。与溶媒对照组比较,经倍增替莫唑胺终浓度诱导的U251/TR细胞仍呈现增殖抑制现象,以体外培养第3天时最为明显(P=0.000);MGMT表达水平相应降低(均P=0.000),呈现自身克服耐药现象。结论采用分步诱导法可于体外成功建立替莫唑胺耐药人胶质瘤细胞系。MGMT表达水平升高是导致U251/TR细胞对替莫唑胺耐药的主要机制,替莫唑胺可以通过自身消耗MGMT而改变U251/TR细胞的耐药特性,发挥抗耐药作用。
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关键词
替莫唑胺
脑肿瘤
神经胶质瘤
抗药性
肿瘤
O(6)-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转
移酶
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职称材料
替莫唑胺耐药人脑胶质瘤细胞系U251/TR建立及耐药机制
被引量：
2
2
作者
潘强
杨学军
+2 位作者
高松
纪延伟
张文高
《医药导报》
CAS
北大核心
2014年第9期1121-1125,共5页
目的建立替莫唑胺耐药人脑胶质瘤细胞系,探讨其耐药机制,以期为临床优化药物化疗方案提供参考。方法通过体外分步诱导方法使人U251胶质瘤细胞对替莫唑胺产生耐药,噻唑蓝比色法检测耐药指数及细胞存活率;采用Western-Blot、逆转录-聚合...
目的建立替莫唑胺耐药人脑胶质瘤细胞系,探讨其耐药机制,以期为临床优化药物化疗方案提供参考。方法通过体外分步诱导方法使人U251胶质瘤细胞对替莫唑胺产生耐药,噻唑蓝比色法检测耐药指数及细胞存活率;采用Western-Blot、逆转录-聚合酶链免疫(RT-PCR)、免疫荧光、免疫组化法检测O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达变化,分析细胞耐药机制。结果历经8个月成功建立了对替莫唑胺耐药的胶质瘤细胞U251/TR,在替莫唑胺初始浓度为0.25μg·mL-1,终浓度为16.00μg·mL-1培养液中,U251/TR细胞半数抑制浓度(IC50)为未经诱导的U251胶质瘤细胞的7倍(P=0.00),其耐药指数约为7.00;U251/TR细胞MGMT表达水平较未经诱导的U251胶质瘤细胞明显增加(P=0.00)。结论通过分步诱导方法于体外成功建立1株对替莫唑胺耐药的U251/TR细胞系。MGMT表达水平升高是导致U251/TR细胞对替莫唑胺耐药的主要机制。
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关键词
替莫唑胺
神经胶质瘤
O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶
抗药性
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职称材料
题名
替莫唑胺改变人胶质瘤细胞系U251耐药机制的体外研究
被引量：
6
1
作者
潘强
杨学军
高松
纪延伟
张文高
李瑜
王维
董雪涛
王华民
机构
天津医科大学总
医院
神经
外科
天津医科大学附属肿瘤
医院
胰腺肿瘤科
山东省交通医院神经外科
河北省沧州市中心
医院
神经
外科
出处
《中国现代神经疾病杂志》
CAS
2009年第6期583-588,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(项目编号:30772228)
文摘
目的建立替莫唑胺耐药人胶质瘤细胞系,探讨其耐药性变化规律及耐药机制,以期为临床优化药物化疗方案提供理论依据。方法采用分步诱导法使人胶质瘤细胞系U251对替莫唑胺耐药,磺酰罗丹明B比色法检测细胞耐药指数和存活率;Western blotting法检测O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达水平,以及倍增替莫唑胺终浓度后MGMT表达水平。结果成功建立替莫唑胺耐药U251/TR细胞,在替莫唑胺初始诱导剂量0.25μg/ml、终浓度16.00μg/ml培养液中,U251/TR细胞半数抑制浓度为(220.87±2.34)μmol/L,约为U251细胞[(33.12±1.52)μmol/L]的7倍(t=-116.542,P=0.000),其耐药指数约为7;U251/TR细胞MGMT表达水平为(1.47±0.30),较U251细胞(0.19±0.03)明显升高(t=-20.230,P=0.000)。与溶媒对照组比较,经倍增替莫唑胺终浓度诱导的U251/TR细胞仍呈现增殖抑制现象,以体外培养第3天时最为明显(P=0.000);MGMT表达水平相应降低(均P=0.000),呈现自身克服耐药现象。结论采用分步诱导法可于体外成功建立替莫唑胺耐药人胶质瘤细胞系。MGMT表达水平升高是导致U251/TR细胞对替莫唑胺耐药的主要机制,替莫唑胺可以通过自身消耗MGMT而改变U251/TR细胞的耐药特性,发挥抗耐药作用。
关键词
替莫唑胺
脑肿瘤
神经胶质瘤
抗药性
肿瘤
O(6)-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转
移酶
Keywords
Temozolomide
Brain neoplasms
Glioma
Drug resistance, neoplasm
O （6）- methylguanine-DNA methyltransferase
分类号
R739.4 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
替莫唑胺耐药人脑胶质瘤细胞系U251/TR建立及耐药机制
被引量：
2
2
作者
潘强
杨学军
高松
纪延伟
张文高
机构
山东省
莱芜市人民
医院
泰山医学院附属莱芜
医院
神经
外科
天津医科大学总
医院
神经
外科
天津医科大学附属肿瘤
医院
胰腺肿瘤科
山东省交通医院神经外科
河北省沧州市中心
医院
神经
外科
出处
《医药导报》
CAS
北大核心
2014年第9期1121-1125,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(30772228)
文摘
目的建立替莫唑胺耐药人脑胶质瘤细胞系,探讨其耐药机制,以期为临床优化药物化疗方案提供参考。方法通过体外分步诱导方法使人U251胶质瘤细胞对替莫唑胺产生耐药,噻唑蓝比色法检测耐药指数及细胞存活率;采用Western-Blot、逆转录-聚合酶链免疫(RT-PCR)、免疫荧光、免疫组化法检测O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达变化,分析细胞耐药机制。结果历经8个月成功建立了对替莫唑胺耐药的胶质瘤细胞U251/TR,在替莫唑胺初始浓度为0.25μg·mL-1,终浓度为16.00μg·mL-1培养液中,U251/TR细胞半数抑制浓度(IC50)为未经诱导的U251胶质瘤细胞的7倍(P=0.00),其耐药指数约为7.00;U251/TR细胞MGMT表达水平较未经诱导的U251胶质瘤细胞明显增加(P=0.00)。结论通过分步诱导方法于体外成功建立1株对替莫唑胺耐药的U251/TR细胞系。MGMT表达水平升高是导致U251/TR细胞对替莫唑胺耐药的主要机制。
关键词
替莫唑胺
神经胶质瘤
O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶
抗药性
Keywords
Temozolomide
Glioma
O6-methylguanine-DNA methyltransferase
Drug-resistance
分类号
R979.1 [医药卫生—药品]
R969 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
替莫唑胺改变人胶质瘤细胞系U251耐药机制的体外研究
潘强
杨学军
高松
纪延伟
张文高
李瑜
王维
董雪涛
王华民
《中国现代神经疾病杂志》
CAS
2009
6
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职称材料
2
替莫唑胺耐药人脑胶质瘤细胞系U251/TR建立及耐药机制
潘强
杨学军
高松
纪延伟
张文高
《医药导报》
CAS
北大核心
2014
2
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