期刊文献+
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
有氧运动对心肌梗死大鼠心脏交感神经重构的影响 被引量:3
1
作者 邵承颖 苏冉 王琳 《山东体育学院学报》 北大核心 2015年第3期73-77,共5页
目的:探讨8周有氧运动对心肌梗死大鼠心脏交感重构的影响及其机制。方法:42只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、心肌梗死+有氧运动组。结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌梗死的模型,术后1周心肌梗死+有氧运动组成活大鼠进行... 目的:探讨8周有氧运动对心肌梗死大鼠心脏交感重构的影响及其机制。方法:42只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、心肌梗死+有氧运动组。结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌梗死的模型,术后1周心肌梗死+有氧运动组成活大鼠进行8周跑台运动。采用免疫组织化学方法观察心肌中GAP43、TH阳性神经纤维分布及表达;采用western blot检测心肌中NGF蛋白表达;采用实时定量RT-PCR检测IL-1β及TNF-αmRNA表达。结果:与假手术组大鼠相比,心肌梗死组心肌中GAP43、TH阳性神经纤维密度明显增加(P<0.01),形态粗大且空间分布紊乱;NGF蛋白,IL-1β及TNF-αmRNA表达显著上调。有氧运动干预后心肌组织神经纤维密度明显降低(P<0.01),形态更趋于正常;心肌中NGF、IL-1β及TNF-α表达显著下降。结论:有氧运动减少心肌梗死后心肌局部炎症反应,下调梗死灶周组织NGF表达,抑制交感神经过度再生,从而改善心肌梗死后交感神经重构。 展开更多
关键词 有氧运动 心肌梗死 神经重构 炎症
在线阅读 下载PDF
有氧运动改善心肌梗死心脏交感神经重构的抗炎机制 被引量:4
2
作者 邵承颖 苏冉 《山东体育学院学报》 北大核心 2015年第4期68-73,共6页
目的:探讨有氧运动是否通过抑制NF-κB通路激活改善心肌梗死后交感神经重构。方法:45只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、心肌梗死+有氧运动组。结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌梗死的模型,术后1周心肌梗死+有氧运动组成... 目的:探讨有氧运动是否通过抑制NF-κB通路激活改善心肌梗死后交感神经重构。方法:45只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、心肌梗死+有氧运动组。结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌梗死的模型,术后1周心肌梗死+有氧运动组成活大鼠进行4周跑台运动。采用免疫组织化学方法观察心肌梗死灶周及左室游离壁TH阳性神经纤维分布及表达;采用western blot检测心肌中NF-κB p65及IκBα蛋白表达;采用实时定量RTPCR检测IL-1β及TNF-αmRNA表达。结果:与假手术组大鼠相比,心肌梗死组心肌中TH阳性神经纤维密度明显增加,形态粗大且空间分布紊乱,尤以梗死灶周为著;有氧运动干预后TH阳性神经纤维密度显著降低,形态更趋于正常。心肌梗死可激活NF-κB通路,表现为心肌核蛋白中NF-κB p65含量增加,胞质蛋白中IκBα含量降低,其下游转录产物IL-1β及TNF-αmRNA明显上调;而有氧运动干预可明显抑制NF-κB通路激活,减少NF-κB p65及增加IκBα蛋白表达,并下调IL-1β及TNF-αmRNA表达。结论:有氧运动通过抑制心肌梗死后NF-κB及其转录系统的激活,减少心肌组织炎症反应的过度放大,抑制交感神经过度再生,从而改善心肌梗死后交感神经重构。 展开更多
关键词 有氧运动 心肌梗死 神经重构 NUCLEAR factor-κB 炎症
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部