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血管细胞黏附因子-1在小鼠肝脏缺血再灌注损伤并肝癌细胞血行转移模型中的作用被引量：3: 1; 作者刘毅宁尚磊 +2 位作者陈雨信徐克森寿楠海《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期426-431,共6页; 目的观察肝脏缺血再灌注损伤对Balb/C小鼠肿瘤细胞门静脉转移的影响及可能的分子学机制。方法建立Balb/C小鼠肝脏部分缺血再灌注并肝癌细胞门静脉转移模型。建模后14 d比较各组肿瘤生长情况,检测谷丙转氨酶、谷草转氨酶和血管细胞黏附因... 展开更多; 关键词肝癌缺血再灌注血管细胞黏附因子-1 门静脉转移; 在线阅读下载PDF 职称材料

αvβ6-ERK直接通路参与去甲斑蝥素诱导HT-29结肠癌细胞凋亡被引量：3: 2; 作者张琦胡燕燕 +5 位作者彭程牛卫博刘恩宇贺兆斌赵传宗牛军《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1525-1530,共6页; 目的:研究去甲斑蝥素(NCTD)诱导结肠癌细胞凋亡的药理学机制。方法:Hoechst 33258荧光染色检测NCTD处理后结肠癌细胞凋亡程度;流式细胞仪检测NCTD对结肠癌细胞表面整合素表达的影响;MTT检测多种功能性单抗对NCTD处理后HT-29细胞生长的影... 展开更多; 关键词去甲斑蝥素整合素ΑVΒ6 细胞凋亡结肠肿瘤; 在线阅读下载PDF 职称材料

肝细胞癌自发性破裂出血行肝切除术的疗效及生存分析被引量：3: 3; 作者王新伟王维娜张宗利《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期114-118,共5页; 目的探讨肝细胞癌自发性破裂出血行肝切除术的手术疗效及生存分析。方法选取2008年1月-2016年6月日照市中医医院收治且行肝切除术的68例肝细胞癌自发性破裂出血患者,分析围手术期情况、术后生存及相关危险因素。采用KaplanMeier法计算... 展开更多; 关键词癌肝细胞破裂自发性肝切除术危险因素; 在线阅读下载PDF 职称材料

整合素αvβ6对结肠癌细胞中整合素αvβ5内吞胞吐循环的影响被引量：2: 4; 作者张琦王健 +3 位作者陈融彭程牛卫博牛军《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2154-2159,共6页; 目的:探讨整合素αvβ6对结肠癌细胞中整合素αvβ5内吞胞吐循环及细胞黏附、迁移能力的影响。方法:采用Western blotting检测不同细胞中整合素αvβ6和αvβ5的表达情况,通过整合素内吞实验、胞吐实验和capture-ELISA实验检测不同细胞... 展开更多; 关键词整合素类结肠肿瘤胞吞作用胞吐作用细胞运动; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血管细胞黏附因子-1在小鼠肝脏缺血再灌注损伤并肝癌细胞血行转移模型中的作用被引量：3: 1; 作者刘毅宁尚磊陈雨信徐克森寿楠海; 机构山东大学齐鲁医院肝胆外科; 出处《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期426-431,共6页; 基金中国博士后科学基金(2009045513)~~; 文摘目的观察肝脏缺血再灌注损伤对Balb/C小鼠肿瘤细胞门静脉转移的影响及可能的分子学机制。方法建立Balb/C小鼠肝脏部分缺血再灌注并肝癌细胞门静脉转移模型。建模后14 d比较各组肿瘤生长情况,检测谷丙转氨酶、谷草转氨酶和血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)等的表达情况。结果肝脏缺血再灌注2 h后,缺血45 min组和缺血30 min组的谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平均显著高于假手术组(P均<0.05),且缺血45 min组较缺血30 min组谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平变化更加明显(P均<0.05)。假手术组术后谷丙转氨酶及谷草转氨酶均一过性轻度升高,缺血45 min组和缺血30 min组谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平在再灌注8 h时表达均较2 h时高(P均<0.05);术后7 d缺血45 min组左肝叶的肿瘤负荷较缺血30 min组和假手术组高(P=0.013,P=0.007),但假手术组右肝叶(无缺血肝叶)的肿瘤负荷与缺血30 min组右肝叶相比差异无统计学意义(P=0.089)。缺血30 min组与假手术组比较生存时间差异有统计学意义(P=0.041),缺血30 min组与缺血45 min组比较生存时间差异无统计学意义(P=0.055)。再灌注8 h,缺血45 min组的VCAM-1表达较缺血30 min组和假手术组高(P=0.003,P<0.001),并与肝脏受侵犯面积呈正相关(r=0.491,P=0.045)。结论肝脏缺血再灌注能够诱导肝癌细胞门静脉转移,部分分子学机制可能与VCAM-1的表达上调有关。; 关键词肝癌缺血再灌注血管细胞黏附因子-1 门静脉转移; Keywords hepatocellular carcinoma ischemia/reperfusion vascular cell adhesion molecule-1 portal vein metastasis; 分类号 R657.3 [医药卫生—外科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名αvβ6-ERK直接通路参与去甲斑蝥素诱导HT-29结肠癌细胞凋亡被引量：3: 2; 作者张琦胡燕燕彭程牛卫博刘恩宇贺兆斌赵传宗牛军; 机构山东大学第二医院血液肿瘤科山东大学齐鲁医院干部保健科山东大学齐鲁医院肝胆外科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1525-1530,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30570833 No.30872460); 文摘目的:研究去甲斑蝥素(NCTD)诱导结肠癌细胞凋亡的药理学机制。方法:Hoechst 33258荧光染色检测NCTD处理后结肠癌细胞凋亡程度;流式细胞仪检测NCTD对结肠癌细胞表面整合素表达的影响;MTT检测多种功能性单抗对NCTD处理后HT-29细胞生长的影响;Western blotting分析NCTD对HT-29细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)表达量及磷酸化程度的影响;免疫共沉淀检测NCTD对αvβ6-ERK直接连接的影响。结果:NCTD能够诱导HT-29细胞凋亡;流式细胞术分析表明NCTD能抑制结肠癌细胞表面整合素αvβ6的表达,但对αvβ3和αvβ5的表达无明显影响;MTT实验证实αvβ6功能性单抗10D5能够增强NCTD抑制HT-29细胞生长的效应,整合素αvβ3和αvβ5的单克隆抗体LM609和F1P6无明显抑制细胞生长的能力;Western blotting分析证实,HT-29细胞经NCTD处理后仅有磷酸化ERK含量随NCTD浓度增加或作用时间延长而逐渐降低;免疫共沉淀证实NCTD干扰αvβ6-ERK直接连接的形成。结论:NCTD通过降低HT-29细胞表达整合素αvβ6,阻碍了ERK的磷酸化,干扰αvβ6-ERK直接连接形成,阻断了αvβ6介导的恶性生物学信号转导。NCTD通过αvβ6-ERK信号通路诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡。; 关键词去甲斑蝥素整合素ΑVΒ6 细胞凋亡结肠肿瘤; Keywords Norcantharidin Integrin αvβ6 Apoptosis Colonic neoplasms; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名肝细胞癌自发性破裂出血行肝切除术的疗效及生存分析被引量：3: 3; 作者王新伟王维娜张宗利; 机构山东省日照市中医医院肝胆外科山东大学齐鲁医院肝胆外科; 出处《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期114-118,共5页; 文摘目的探讨肝细胞癌自发性破裂出血行肝切除术的手术疗效及生存分析。方法选取2008年1月-2016年6月日照市中医医院收治且行肝切除术的68例肝细胞癌自发性破裂出血患者,分析围手术期情况、术后生存及相关危险因素。采用KaplanMeier法计算累积生存率,影响预后的单因素分析采用log-rank检验,将单因素分析中有意义的危险因素再使用Cox回归模型进行多因素分析。结果术后3例患者死亡,围手术期病死率为4. 41%。余65例患者中,14例(21. 54%)术后出现严重并发症。61例患者获得随访,随访率为93. 85%。中位总生存期为14. 0个月,1、3、5年累积总生存率分别为52. 5%、28. 6%、11. 8%;中位无瘤生存期11. 9个月,1、3、5年累积无瘤生存率分别为47. 5%、21. 2%、10. 6%。单因素分析结果显示,术后总生存期与Child-Pugh分级、AFP水平、肿瘤大小、肿瘤个数、脉管侵犯和术后严重并发症有关(χ2值分别为4. 201、5. 291、5. 926、6. 327、5. 062、5. 028,P值均<0. 05); Cox多因素分析结果显示,肿瘤直径≥10 cm[相对危险度(RR)=3. 688,95%可信区间(95%CI):1. 211~11. 227,P=0. 034]、多发肿瘤(RR=4. 158,95%CI:1. 092~15. 827,P=0. 027)、脉管侵犯(RR=0. 206,95%CI:0. 078~0. 540,P=0. 034)和术后严重并发症(RR=0. 283,95%CI:0. 086~0. 929,P=0. 025)是术后总生存期的独立危险因素。结论肝细胞癌自发性破裂出血患者行肝切除术后围手术期病死率和并发症发生率较高,术后总体生存情况较差。其中,肿瘤直径较大、多发肿瘤、合并脉管侵犯及术后出现严重并发症患者的生存期更短。; 关键词癌肝细胞破裂自发性肝切除术危险因素; Keywords carcinoma,hepatocellular rupture,spontaneous hepatectomy risk factors; 分类号 R735.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名整合素αvβ6对结肠癌细胞中整合素αvβ5内吞胞吐循环的影响被引量：2: 4; 作者张琦王健陈融彭程牛卫博牛军; 机构山东大学第二医院血液肿瘤生物治疗研究所浙江大学医学院附属第二医院肿瘤外科山东大学医学院机能实验室山东大学齐鲁医院肝胆外科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2154-2159,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30570833 No.30872460); 文摘目的:探讨整合素αvβ6对结肠癌细胞中整合素αvβ5内吞胞吐循环及细胞黏附、迁移能力的影响。方法:采用Western blotting检测不同细胞中整合素αvβ6和αvβ5的表达情况,通过整合素内吞实验、胞吐实验和capture-ELISA实验检测不同细胞中整合素αvβ6和αvβ5的内吞胞吐循环时相,利用细胞黏附实验和细胞迁移实验检测各种细胞在不同基质表面黏附和迁移能力的差异。结果:SW480、SW480 wild-typeβ6和SW480 mock细胞中整合素αv亚基和β5亚基的表达无显著差异(P>0.05),SW480 wild-typeβ6细胞中整合素β6亚基的表达显著高于另外2种细胞(P<0.05);SW480细胞中整合素αvβ5存在内吞胞吐循环,但当向SW480细胞中转染β6亚基后,整合素αvβ6进行内吞胞吐循环的同时,会对整合素αvβ5的内吞和胞吐过程产生抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05);3种细胞中整合素αvβ6和αvβ5的内吞胞吐循环的差异,会影响细胞在纤连蛋白(整合素αvβ6配体)和玻连蛋白(整合素αvβ5配体)表面的黏附和迁移能力。结论:整合素αvβ6和αvβ5拥有共同的α亚基,它们在细胞内的内吞胞吐循环存在某种竞争性关系,当二者同时存在时,整合素αvβ6会抑制αvβ5的内吞胞吐循环过程,并由此对细胞在相应基质表面黏附和迁移能力产生影响。; 关键词整合素类结肠肿瘤胞吞作用胞吐作用细胞运动; Keywords Integrins Colonic neoplasms Endocytosis Exocytosis Cell movement; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	血管细胞黏附因子-1在小鼠肝脏缺血再灌注损伤并肝癌细胞血行转移模型中的作用	刘毅宁尚磊陈雨信徐克森寿楠海	《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心	2014	3	在线阅读下载PDF 职称材料
2	αvβ6-ERK直接通路参与去甲斑蝥素诱导HT-29结肠癌细胞凋亡	张琦胡燕燕彭程牛卫博刘恩宇贺兆斌赵传宗牛军	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2011	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	肝细胞癌自发性破裂出血行肝切除术的疗效及生存分析	王新伟王维娜张宗利	《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心	2019	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	整合素αvβ6对结肠癌细胞中整合素αvβ5内吞胞吐循环的影响	张琦王健陈融彭程牛卫博牛军	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2012	2	在线阅读下载PDF 职称材料