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柿叶黄酮类化合物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗炎抗氧化神经保护作用 被引量：18
1
作者 马莹娟 尚玉莹 +5 位作者 王德杰 孙梦晗 侯训尧 洪艳 曾子玲 刘雪平 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期7-12,30,共7页
目的探讨柿叶中黄酮类提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠行为学、脑内氧化应激及炎性机制的影响。方法 40只雄性昆明小鼠,随机分为正常对照组(NC组)、模型组(D-gal组)、柿叶黄酮低剂量组(D-gal+F40组)、柿叶黄酮高剂量组(D-gal+F80组)。D-ga... 目的探讨柿叶中黄酮类提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠行为学、脑内氧化应激及炎性机制的影响。方法 40只雄性昆明小鼠,随机分为正常对照组(NC组)、模型组(D-gal组)、柿叶黄酮低剂量组(D-gal+F40组)、柿叶黄酮高剂量组(D-gal+F80组)。D-gal组及柿叶黄酮治疗组于颈背部皮下注射D-半乳糖100 mg·kg-1·d-1,连续用药60天建立衰老模型,D-gal+F40组和D-gal+F80组分别以40、80mg·kg-1·d-1的柿叶黄酮提取物灌胃干预。NC组与D-gal组以同样方法给予等体积生理盐水。应用Morris水迷宫试验测试各组小鼠逃避潜伏期(escape latency,EL)及穿越平台次数;试剂盒测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)及免疫组织化学方法检测脑组织炎性因子、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)及白介素-1β(interleukin-1beta,IL-1β)的表达。结果与NC组相比,D-gal组衰老小鼠EL延长、穿越平台次数减少;脑内氧化应激及炎性因子水平显著升高。D-gal+F40组和D-gal+F80组较D-gal组EL明显降低、穿越平台次数显著增加;脑组织SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量降低;同时炎性因子TNF-α和IL-1β的表达减少。结论柿叶黄酮类化合物能够明显改善亚急性衰老小鼠学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,降低脑内炎症水平,具有延缓脑衰老的作用。 展开更多
关键词 柿 黄酮类化合物 神经保护 炎症 氧化应激
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柿叶提取物对HEK293-APPswe转基因细胞模型的抗氧化作用及对Nrf2/HO-1途径的影响 被引量：12
2
作者 吴小凡 马斌 +3 位作者 侯训尧 洪艳 申超 刘雪平 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期854-858,共5页
目的:观察柿叶提取物(PLE)对阿尔茨海默病细胞模型HEK293-APPswe(20E2)的抗氧化应激的影响,并从核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路研究其作用机制。方法:Western blot检测APP蛋白表达水平,ELISA检测各组细胞上清Aβ_... 目的:观察柿叶提取物(PLE)对阿尔茨海默病细胞模型HEK293-APPswe(20E2)的抗氧化应激的影响,并从核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路研究其作用机制。方法:Western blot检测APP蛋白表达水平,ELISA检测各组细胞上清Aβ_(1-40)的量,确定细胞模型是否建立成功。用CCK-8检测不同浓度的柿叶提取物对细胞活性的影响,选定干预最佳浓度。设分组:SH-SY5Y为空白对照组(NC组),20E2为模型组(20E2组),用柿叶提取物干预为加药组(20E2+PLE组)。DCFH-DA荧光探针检测各组细胞内ROS的变化,ELISA检测各组细胞上清Aβ_(1-42)的量,Western blot检测胞核、胞浆Nrf2和全细胞HO-1蛋白的表达水平变化。结果:与模型组相比,加药组ROS表达减少,细胞外Aβ_(1-42)浓度降低,细胞核内Nrf2表达增多,HO-1蛋白含量增加。结论:柿叶提取物能有效降低模型组氧化应激的水平,可能是通过降低Aβ_(1-42)的聚集,激活Nrf2/HO-1信号途径,促进Nrf2合成和核转位,从而促进下游抗氧化蛋白HO-1的表达来减弱氧化应激的损伤。氧化应激的影响,并从测APP蛋白表达水平,提取物对细胞活性的影提取物干预为加药组量,Western blot检测胞外Aβ_(1-42)浓度降低,细胞是通过降低Aβ_(1-42)的聚氧化应激的损伤。 展开更多
关键词 柿叶 氧化应激 神经保护 Nrf2/HO-1
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褐藻多糖硫酸酯减轻1-甲基-4-苯基吡啶离子引起的细胞损伤和氧化应激 被引量：11
3
作者 罗鼎真 崔艳秋 王晓民 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第4期475-480,共6页
目的以1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)为工具药处理MN9D细胞,建立帕金森病(Pakinson’s disease,PD)的细胞模型,观察褐藻多糖硫酸酯对细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度(25、50、100、200... 目的以1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)为工具药处理MN9D细胞,建立帕金森病(Pakinson’s disease,PD)的细胞模型,观察褐藻多糖硫酸酯对细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度(25、50、100、200μmol/L)的MPP+处理MN9D细胞36h,50μmol/L MPP+处理MN9D细胞,时间分别为12、2436、48h,建立细胞损伤模型。用0.01、0.1、1g/L褐藻多糖硫酸酯预孵育MN9D细胞1h后,加入50μmol/L MPP+共同作用36h以探讨褐藻多糖硫酸酯的保护作用。MTT法检测细胞活力、生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,并采用二氯荧光素乙二酯(DCF-DA)染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着MPP+浓度增加或作用时间延长,MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L MPP+处理细胞36h,MTT值明显下降,LDH释放量增加。而0.1、1g/L的褐藻多糖硫酸酯预孵育1h,可明显减轻MN9D细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量,细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L MPP+作用12h,可使MN9D细胞的氧化应激水平明显升高,而0.1、1g/L的褐藻多糖硫酸酯预处理1h,可以拮抗MPP+引起的细胞内氧化应激水平增高。结论褐藻多糖硫酸酯可以有效拮抗MPP+对MN9D细胞的损伤作用,其机制可能与褐藻多糖硫酸酯具有抗氧化活性有关。 展开更多
关键词 帕金森病 1-甲基4苯基吡啶离子 褐藻多糖硫酸酯 神经保护
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吡格列酮改善胰岛素抵抗大鼠脑组织Tau蛋白磷酸化水平 被引量：2
4
作者 董泗芹 董传芳 +3 位作者 孙志坚 游丽 罗鼎真 刘雪平 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2012年第2期199-202,共4页
目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮(PIO)对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只,随机选20只分为对照组和PIO组,每组10只;另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后,分为IR组和IR+PIO组,每组1... 目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮(PIO)对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只,随机选20只分为对照组和PIO组,每组10只;另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后,分为IR组和IR+PIO组,每组13只,采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(PKB)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)及GSK-3β位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较,IR组大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平明显增高;磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);而PIO能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平,上调磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β的水平(P<0.05,P<0.01);各组GSK-3β差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IR通过抑制PI3K-丝/苏氨酸蛋白激酶通路激活,促进GSK-3β活性上调,可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因;PIO可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tau蛋白的过度磷酸化。 展开更多
关键词 胰岛素 TAU蛋白质类 蛋白激酶类 阿尔茨海默病 神经原纤维缠结
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