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高三尖杉酯碱对HL6 0细胞凋亡的影响及机制的研究 被引量：6
1
作者 陈春燕 贾继辉 +3 位作者 潘祥林 张琦 王涓冬 周亚滨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期1183-1186,共4页
目的 :研究高三尖杉酯碱对HL6 0细胞凋亡的影响及其机制。方法 :运用高三尖杉酯碱作用HL6 0细胞后撤药实验筛选其诱导HL6 0细胞凋亡启动时相 ,流式细胞和免疫组化技术检测高三尖杉酯碱诱导HL6 0细胞凋亡启动时相凋亡信号分子Bcl - 2、Ba... 目的 :研究高三尖杉酯碱对HL6 0细胞凋亡的影响及其机制。方法 :运用高三尖杉酯碱作用HL6 0细胞后撤药实验筛选其诱导HL6 0细胞凋亡启动时相 ,流式细胞和免疫组化技术检测高三尖杉酯碱诱导HL6 0细胞凋亡启动时相凋亡信号分子Bcl - 2、Bax、Fas/FasL、caspase - 3、ERK2和p38的表达状况。结果 :在高三尖杉酯碱诱导HL6 0细胞凋亡启动时相 ,Bcl- 2表达降低 ,Bax表达增高 ,Bcl - 2 /Bax比值降低 ,ERK2表达减低 ,p38表达增加 ,cas pase- 3表达增加 ,Fas/FasL分子的表达无显著变化。结论 :Bcl- 2、Bax、MAPK途径和caspase - 3参与高三尖杉酯碱启动HL6 展开更多
关键词 白血病 HL60细胞 细胞凋亡 信号转导 高三尖杉酯碱
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高三尖杉酯碱白血病多药耐药细胞系K562/HHT的诱导及米非司酮逆转耐药的研究 被引量：5
2
作者 刘永 陈春燕 +3 位作者 孔德晓 王琳琳 曹倩 贾继辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期2168-2172,共5页
目的:研究高三尖杉酯碱(HHT)诱导的白血病多药耐药细胞株耐药机制以及米非司酮(RU486)逆转其耐药效应。方法:采用反复短期暴露并逐渐增加HHT浓度的方法建立白血病多药耐药细胞系K562/HHT,MTT法检测K562/HHT细胞对化疗药物的敏感性及RU48... 目的:研究高三尖杉酯碱(HHT)诱导的白血病多药耐药细胞株耐药机制以及米非司酮(RU486)逆转其耐药效应。方法:采用反复短期暴露并逐渐增加HHT浓度的方法建立白血病多药耐药细胞系K562/HHT,MTT法检测K562/HHT细胞对化疗药物的敏感性及RU486对该细胞的细胞毒效应,RT-PCR法检测细胞MDR1基因、葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)基因的表达,流式细胞术检测细胞P-糖蛋白的表达和柔红霉素积累量,免疫组化法检测细胞Bcl-2、Bax、caspase-3的表达状况。结果:成功诱导出多药耐药细胞系K562/HHT,K562/HHT较其亲代细胞K562对HHT、阿霉素、长春新碱、依托泊苷的耐药性分别提高462.6、2.8、1183.4、2.6倍,K562/HHT细胞MDR1基因、GCS基因、P-糖蛋白和Bcl-2/Bax比值明显高于K562细胞(P<0.05),caspase-3表达、柔红霉素积累量明显低于K562细胞(P<0.05)。10μmol/L的RU486对K562/HHT细胞无明显杀伤(存活率94.67%±2.48%),该浓度RU486可不同程度地逆转K562/HHT细胞对上述化疗药物的耐药性,RU486作用后K562/HHT细胞caspase-3表达、柔红霉素积累量明显高于作用前(P<0.05),Bcl-2/Bax比值明显低于作用前(P<0.05)。结论:白血病细胞系K562在HHT的作用下可形成多药耐药细胞系K562/HHT,其耐药性的形成与P-糖蛋白、GCS、Bcl-2/Bax比值及caspase-3等机制有关,RU486可通过提高细胞内药物积累、调节Bcl-2/Bax比值和caspase-3的表达逆转此细胞的耐药性。 展开更多
关键词 高三尖杉酯碱 米非司酮 抗药性 多药 K562细胞
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源于细菌CpG基序的寡核苷酸激活单核/巨噬细胞抗白血病效应的研究
3
作者 陈春燕 王红艳 +4 位作者 曹倩 肖颖 王琳琳 张荣梅 贾继辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期982-985,共4页
目的:研究源于细菌CpG基序的寡核苷酸激活单核/巨噬细胞抗白血病细胞的作用。方法:用血细胞分离机从健康人外周血分离并诱导出单核-巨噬细胞,流式细胞仪检测细胞表面CD14分子和CD16分子表达状况。设计合成含CpG基序的寡核苷酸(CpG-ODN)... 目的:研究源于细菌CpG基序的寡核苷酸激活单核/巨噬细胞抗白血病细胞的作用。方法:用血细胞分离机从健康人外周血分离并诱导出单核-巨噬细胞,流式细胞仪检测细胞表面CD14分子和CD16分子表达状况。设计合成含CpG基序的寡核苷酸(CpG-ODN)和不含CpG基序的寡核苷酸(nonCpG-ODN)分别作用于单核/巨噬细胞,MTT法检测经寡核苷酸作用后,单核/巨噬细胞抗白血病K562细胞的效应,用ELISA法检测其分泌细胞因子IL-12、TNF-α的表达。结果:从健康人外周血分离并成功诱导出单核/巨噬细胞,证实CpG-ODN作用于单核/巨噬细胞,可显著增强单核/巨噬细胞体外抗白血病细胞的作用,同时能促进单核/巨噬细胞分泌细胞因子IL-12、TNF-α。结论:源于细菌CpG-ODN可增强单核/巨噬细胞介导的抗白血病细胞作用,此为白血病免疫治疗提供了新的途径。 展开更多
关键词 寡核苷酸类 单核细胞 巨噬细胞 白血病 K562细胞
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