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全身热疗辅助治疗恶性肿瘤患者的护理 被引量：1
1
作者 孙俊华 赵先华 +2 位作者 吴新春 张敏 赵俏静 《护理学杂志》 2005年第21期17-18,共2页
对45例晚期恶性肿瘤患者使用ET-SPACE-I全身热疗系统进行治疗。结果患者瘤体明显缩小,临床症状消失或减轻。提出做好热疗前后的护理,可提高治疗效果,减轻患者痛苦并提高生存质量。
关键词 肿瘤 温热疗法 护理
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高三尖杉酯碱对HL6 0细胞凋亡的影响及机制的研究 被引量：6
2
作者 陈春燕 贾继辉 +3 位作者 潘祥林 张琦 王涓冬 周亚滨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期1183-1186,共4页
目的 :研究高三尖杉酯碱对HL6 0细胞凋亡的影响及其机制。方法 :运用高三尖杉酯碱作用HL6 0细胞后撤药实验筛选其诱导HL6 0细胞凋亡启动时相 ,流式细胞和免疫组化技术检测高三尖杉酯碱诱导HL6 0细胞凋亡启动时相凋亡信号分子Bcl - 2、Ba... 目的 :研究高三尖杉酯碱对HL6 0细胞凋亡的影响及其机制。方法 :运用高三尖杉酯碱作用HL6 0细胞后撤药实验筛选其诱导HL6 0细胞凋亡启动时相 ,流式细胞和免疫组化技术检测高三尖杉酯碱诱导HL6 0细胞凋亡启动时相凋亡信号分子Bcl - 2、Bax、Fas/FasL、caspase - 3、ERK2和p38的表达状况。结果 :在高三尖杉酯碱诱导HL6 0细胞凋亡启动时相 ,Bcl- 2表达降低 ,Bax表达增高 ,Bcl - 2 /Bax比值降低 ,ERK2表达减低 ,p38表达增加 ,cas pase- 3表达增加 ,Fas/FasL分子的表达无显著变化。结论 :Bcl- 2、Bax、MAPK途径和caspase - 3参与高三尖杉酯碱启动HL6 展开更多
关键词 白血病 HL60细胞 细胞凋亡 信号转导 高三尖杉酯碱
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冬凌草乙素诱导GBC-SD细胞的凋亡及对Bcl-2、p53、Fas/APO-1、C-myc表达的影响 被引量：11
3
作者 薛宏伟 潘祥麟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1247-1251,共5页
目的　探讨冬凌草乙素对人胆囊癌GBC SD细胞增殖抑制和诱导调亡的机制。方法　不同浓度的冬凌草乙素处理GBC SD细胞后 ,用MTT法检测GBC SD细胞的存活率 ,通过倒置显微镜、扫描电子显微镜、流式细胞仪、荧光分光光度计观察和分析凋亡细... 目的　探讨冬凌草乙素对人胆囊癌GBC SD细胞增殖抑制和诱导调亡的机制。方法　不同浓度的冬凌草乙素处理GBC SD细胞后 ,用MTT法检测GBC SD细胞的存活率 ,通过倒置显微镜、扫描电子显微镜、流式细胞仪、荧光分光光度计观察和分析凋亡细胞 ,用免疫组织化学法和流式细胞仪检测细胞内Bcl 2、p5 3、Fas/APO 1、C myc的表达。结果　冬凌草乙素浓度依赖性地抑制GBC SD细胞增殖及诱导其凋亡 ;药物作用 2 4h后 ,细胞内Bcl 2、p5 3、Fas/APO 1、C myc的表达有不同程度的下调 ;Caspase 3活性与凋亡程度相关。结论　冬凌草乙素抑制GBC SD细胞的增殖和诱导其凋亡与Bcl 2、p5 3、Fas/APO 1、C 展开更多
关键词 冬凌草乙素 DBC-SD 凋亡 BCL-2 P53 FAS/APO-1 C-myc
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CpG-ODN诱导白血病HL60细胞分化和凋亡的研究 被引量：4
4
作者 陈春燕 贾继辉 +4 位作者 潘祥林 张琦 周亚滨 阎世坤 赵蔚明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期407-411,共5页
目的:研究含CpG基序的寡核苷酸对白血病HL60细胞的作用。方法:设计合成含CpG基序的寡核苷酸(CpG-ODN)、不含CpG基序的寡核苷酸(nonCpG-ODN)和含甲基化CpC基序的寡核苷酸(ZpG-ODN)分别作用于白血病HL60细胞,MIT法测定HL60细胞抑制效应,... 目的:研究含CpG基序的寡核苷酸对白血病HL60细胞的作用。方法:设计合成含CpG基序的寡核苷酸(CpG-ODN)、不含CpG基序的寡核苷酸(nonCpG-ODN)和含甲基化CpC基序的寡核苷酸(ZpG-ODN)分别作用于白血病HL60细胞,MIT法测定HL60细胞抑制效应,硝基四氮唑蓝还原实验和细胞表面CD14分子表达状况分析HL60细胞诱导分化结果,流式细胞仪和透射电镜观察HL60细胞的凋亡现象,免疫组化检测HL60细胞后caspase 3、Bel-2和Bax的表达状况。结果:CpG-ODN对白血病HL60细胞有诱导分化和诱导凋亡作用,nonCPG-ODN和ZpG-ODN无此作用。结论:CpG-ODN可直接诱导白血病HL60细胞分化和凋亡,此为白血病免疫治疗提供了新的途径。 展开更多
关键词 寡核苷酸类 HL60细胞 细胞凋亡
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αvβ6-ERK直接通路参与去甲斑蝥素诱导HT-29结肠癌细胞凋亡 被引量：3
5
作者 张琦 胡燕燕 +5 位作者 彭程 牛卫博 刘恩宇 贺兆斌 赵传宗 牛军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1525-1530,共6页
目的:研究去甲斑蝥素(NCTD)诱导结肠癌细胞凋亡的药理学机制。方法:Hoechst 33258荧光染色检测NCTD处理后结肠癌细胞凋亡程度;流式细胞仪检测NCTD对结肠癌细胞表面整合素表达的影响;MTT检测多种功能性单抗对NCTD处理后HT-29细胞生长的影... 目的:研究去甲斑蝥素(NCTD)诱导结肠癌细胞凋亡的药理学机制。方法:Hoechst 33258荧光染色检测NCTD处理后结肠癌细胞凋亡程度;流式细胞仪检测NCTD对结肠癌细胞表面整合素表达的影响;MTT检测多种功能性单抗对NCTD处理后HT-29细胞生长的影响;Western blotting分析NCTD对HT-29细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)表达量及磷酸化程度的影响;免疫共沉淀检测NCTD对αvβ6-ERK直接连接的影响。结果:NCTD能够诱导HT-29细胞凋亡;流式细胞术分析表明NCTD能抑制结肠癌细胞表面整合素αvβ6的表达,但对αvβ3和αvβ5的表达无明显影响;MTT实验证实αvβ6功能性单抗10D5能够增强NCTD抑制HT-29细胞生长的效应,整合素αvβ3和αvβ5的单克隆抗体LM609和F1P6无明显抑制细胞生长的能力;Western blotting分析证实,HT-29细胞经NCTD处理后仅有磷酸化ERK含量随NCTD浓度增加或作用时间延长而逐渐降低;免疫共沉淀证实NCTD干扰αvβ6-ERK直接连接的形成。结论:NCTD通过降低HT-29细胞表达整合素αvβ6,阻碍了ERK的磷酸化,干扰αvβ6-ERK直接连接形成,阻断了αvβ6介导的恶性生物学信号转导。NCTD通过αvβ6-ERK信号通路诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡。 展开更多
关键词 去甲斑蝥素 整合素ΑVΒ6 细胞凋亡 结肠肿瘤
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高三尖杉酯碱白血病多药耐药细胞系K562/HHT的诱导及米非司酮逆转耐药的研究 被引量：5
6
作者 刘永 陈春燕 +3 位作者 孔德晓 王琳琳 曹倩 贾继辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期2168-2172,共5页
目的:研究高三尖杉酯碱(HHT)诱导的白血病多药耐药细胞株耐药机制以及米非司酮(RU486)逆转其耐药效应。方法:采用反复短期暴露并逐渐增加HHT浓度的方法建立白血病多药耐药细胞系K562/HHT,MTT法检测K562/HHT细胞对化疗药物的敏感性及RU48... 目的:研究高三尖杉酯碱(HHT)诱导的白血病多药耐药细胞株耐药机制以及米非司酮(RU486)逆转其耐药效应。方法:采用反复短期暴露并逐渐增加HHT浓度的方法建立白血病多药耐药细胞系K562/HHT,MTT法检测K562/HHT细胞对化疗药物的敏感性及RU486对该细胞的细胞毒效应,RT-PCR法检测细胞MDR1基因、葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)基因的表达,流式细胞术检测细胞P-糖蛋白的表达和柔红霉素积累量,免疫组化法检测细胞Bcl-2、Bax、caspase-3的表达状况。结果:成功诱导出多药耐药细胞系K562/HHT,K562/HHT较其亲代细胞K562对HHT、阿霉素、长春新碱、依托泊苷的耐药性分别提高462.6、2.8、1183.4、2.6倍,K562/HHT细胞MDR1基因、GCS基因、P-糖蛋白和Bcl-2/Bax比值明显高于K562细胞(P<0.05),caspase-3表达、柔红霉素积累量明显低于K562细胞(P<0.05)。10μmol/L的RU486对K562/HHT细胞无明显杀伤(存活率94.67%±2.48%),该浓度RU486可不同程度地逆转K562/HHT细胞对上述化疗药物的耐药性,RU486作用后K562/HHT细胞caspase-3表达、柔红霉素积累量明显高于作用前(P<0.05),Bcl-2/Bax比值明显低于作用前(P<0.05)。结论:白血病细胞系K562在HHT的作用下可形成多药耐药细胞系K562/HHT,其耐药性的形成与P-糖蛋白、GCS、Bcl-2/Bax比值及caspase-3等机制有关,RU486可通过提高细胞内药物积累、调节Bcl-2/Bax比值和caspase-3的表达逆转此细胞的耐药性。 展开更多
关键词 高三尖杉酯碱 米非司酮 抗药性 多药 K562细胞
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αvβ6整合素对氟尿嘧啶诱导的结肠癌细胞凋亡的影响 被引量：3
7
作者 张琦 陈融 牛军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期231-235,共5页
目的:探讨αvβ6整合素介导的细胞与细胞外基质的黏附,及其对氟尿嘧啶诱导的结肠癌细胞凋亡的影响。方法:采用流式细胞仪测定结肠癌细胞株HT-29和WiDr细胞αvβ6整合素的表达,并应用酶联免疫吸附实验(ELISA)及丫啶橙(AO)-溴化乙啶(EB)... 目的:探讨αvβ6整合素介导的细胞与细胞外基质的黏附,及其对氟尿嘧啶诱导的结肠癌细胞凋亡的影响。方法:采用流式细胞仪测定结肠癌细胞株HT-29和WiDr细胞αvβ6整合素的表达,并应用酶联免疫吸附实验(ELISA)及丫啶橙(AO)-溴化乙啶(EB)双荧光染色方法检测细胞凋亡。结果:HT-29细胞、WiDr细胞均表达αvβ6整合素,表达率分别为80.82%及82.96%。氟尿嘧啶诱导结肠癌HT-29和WiDr细胞凋亡。经氟尿嘧啶(20mg/L)作用48h后,酶联免疫吸附实验结果显示,生长于αvβ6整合素配体-纤黏连蛋白(FN)上的HT-29细胞、WiDr细胞的富集系数(EF)分别为1.11±0.04、1.09±0.02,明显低于生长于非整合素配体-多聚赖氨酸(polylisin)上的细胞分别为3.68±0.03、3.72±0.02,P<0.01;用αvβ6整合素的特异性单抗封闭后再生长于FN上时,HT-29、WiDr细胞的EF分别为2.12±0.04、2.14±0.03,明显高于直接生长于FN上(P<0.01)。AO-EB双荧光染色法结果显示,生长于FN上的HT-29和WiDr细胞凋亡率分别为(5.6±1.1)%、(5.3±0.7)%,明显低于生长于polylisin上的细胞的凋亡率(37.0±1.4)%、(38.5±0.9)%,P<0.01;用αvβ6整合素的特异性单抗封闭后再生长于FN上,细胞凋亡率分别为(19.5±1.2)%、(20.0±0.7)%,又有明显提高(P<0.01)。结论:结肠癌细胞株HT-29和WiDr细胞表达αvβ6整合素,αvβ6整合素介导的细胞与FN的黏附抑制氟尿嘧啶诱导的结肠癌细胞凋亡。提示细胞黏附可能通过抑制细胞凋亡而促使细胞产生耐药性。 展开更多
关键词 整合素类 结肠肿瘤 氟尿嘧啶 细胞凋亡 抗药性
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源于细菌CpG基序的寡核苷酸激活单核/巨噬细胞抗白血病效应的研究
8
作者 陈春燕 王红艳 +4 位作者 曹倩 肖颖 王琳琳 张荣梅 贾继辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期982-985,共4页
目的:研究源于细菌CpG基序的寡核苷酸激活单核/巨噬细胞抗白血病细胞的作用。方法:用血细胞分离机从健康人外周血分离并诱导出单核-巨噬细胞,流式细胞仪检测细胞表面CD14分子和CD16分子表达状况。设计合成含CpG基序的寡核苷酸(CpG-ODN)... 目的:研究源于细菌CpG基序的寡核苷酸激活单核/巨噬细胞抗白血病细胞的作用。方法:用血细胞分离机从健康人外周血分离并诱导出单核-巨噬细胞,流式细胞仪检测细胞表面CD14分子和CD16分子表达状况。设计合成含CpG基序的寡核苷酸(CpG-ODN)和不含CpG基序的寡核苷酸(nonCpG-ODN)分别作用于单核/巨噬细胞,MTT法检测经寡核苷酸作用后,单核/巨噬细胞抗白血病K562细胞的效应,用ELISA法检测其分泌细胞因子IL-12、TNF-α的表达。结果:从健康人外周血分离并成功诱导出单核/巨噬细胞,证实CpG-ODN作用于单核/巨噬细胞,可显著增强单核/巨噬细胞体外抗白血病细胞的作用,同时能促进单核/巨噬细胞分泌细胞因子IL-12、TNF-α。结论:源于细菌CpG-ODN可增强单核/巨噬细胞介导的抗白血病细胞作用,此为白血病免疫治疗提供了新的途径。 展开更多
关键词 寡核苷酸类 单核细胞 巨噬细胞 白血病 K562细胞
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maspin CD_(44)V_6在非小细胞肺癌中的表达及意义 被引量：7
9
作者 孙萍 张良明 +2 位作者 潘祥林 曲桂梅 王威 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期712-715,共4页
目的:探讨maspin及CD44V6在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义,分析maspin与CD44V6的表达有无相关。方法:应用免疫组织化学PictureTM通用型二步法检测94例NSCLC组织、54例正常支气管粘膜组织、28例肺良性病变中maspin和CD44V6... 目的:探讨maspin及CD44V6在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义,分析maspin与CD44V6的表达有无相关。方法:应用免疫组织化学PictureTM通用型二步法检测94例NSCLC组织、54例正常支气管粘膜组织、28例肺良性病变中maspin和CD44V6的表达情况。结果:maspin在正常支气管粘膜组织及肺良性病变中的阳性表达率分别为100%和89.28%,在肺癌组织中的阳性表达率为54.26%,正常支气管粘膜组织与肺癌之间、肺良性病变与肺癌之间的阳性表达率差异有显著意义(P<0.05),maspin阳性表达率与NSCLC临床分期、淋巴结转移成负相关,与病理类型、组织分化程度无关。CD44V6在NSCLC中的阳性表达率68.09%,与临床分期、淋巴结转移成正相关,与病理类型、组织分化程度无关;而在正常支气管粘膜组织及肺良性病变中无阳性表达。maspin基因表达与CD44V6呈负相关(r=-0.213,P<0.01)。结论:maspin和CD44V6在肺癌的发生、发展、转移过程中发挥调控作用,可作为判断肺癌预后和转移的重要生物学指标。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 MASPIN基因 CD44V6基因
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