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贝那普利对老龄自发性高血压大鼠血管糖基化终末产物形成及血管损伤的抑制
被引量：
11
1
作者
刘雪平
张桂茹
+3 位作者
祝玮玮
赵婷婷
张捷
邵建华
《中国循环杂志》
CSCD
北大核心
2008年第2期139-142,共4页
目的:探讨血管氧化应激与糖基化终末产物(AGEs)水平及其受体(RAGE)以及核逆转录因子-Kappa B(NF-κB)等在高血压血管损伤进程中的变化及贝那普利对其损伤路径的影响。方法:选30周龄自发性高血压大鼠随机分为自发性高血压大鼠组、贝那普...
目的:探讨血管氧化应激与糖基化终末产物(AGEs)水平及其受体(RAGE)以及核逆转录因子-Kappa B(NF-κB)等在高血压血管损伤进程中的变化及贝那普利对其损伤路径的影响。方法:选30周龄自发性高血压大鼠随机分为自发性高血压大鼠组、贝那普利组[10 mg/(kg·d)]各12只及WKY组12只。贝那普利干预12周后,分别用放射免疫测定血浆激素水平、免疫组化或免疫荧光及RT-PCR检测血管AGEs、RAGE、NF-κB p65、NADPH氧化酶p47phox的表达。结果:3组之间血浆肾素活性差异无统计学意义(P>0.05)。贝那普利组血浆血管紧张素Ⅱ水平明显低于自发性高血压大鼠组(P<0.05)。免疫荧光和免疫组化检测显示贝那普利组血管AGEs和RAGE表达显著低于自发性高血压大鼠组。RT-PCR检测显示贝那普利组血管RAGE、NF-κB p65、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47phox的mRNA表达明显低于自发性高血压大鼠组(P<0.01)。结论:①高血压病中血管紧张素Ⅱ促使血管内皮细胞AGEs与RAGE结合增加及NF-κB活化,是加速血管老化及血管重塑因素之一;②贝那普利能通过抑制AGE和RAGE通路及NF-κB活化,改善高血压血管重塑。
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关键词
贝那普利
高血压
晚期糖基化终末产物
血管衰老
血管重塑
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职称材料
Probucol抑制氧化低密度脂蛋白诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖
被引量：
1
2
作者
盛林
邵利娟
+4 位作者
郝琳
徐冬玲
王兴蕾
焦波
潘其兴
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第3期440-445,共6页
目的:研究Probucol抑制ox-LDL诱导RASMCs增殖与信号蛋白分子ERK1/2、MKP-1、HO-1和Trx-1表达之间的关系。方法:采用MTT、流式细胞术和Western blotting观察ox-LDL刺激条件下probucol对细胞周期、细胞增殖和凋亡、ERK1/2、MKP-1、HO-1和T...
目的:研究Probucol抑制ox-LDL诱导RASMCs增殖与信号蛋白分子ERK1/2、MKP-1、HO-1和Trx-1表达之间的关系。方法:采用MTT、流式细胞术和Western blotting观察ox-LDL刺激条件下probucol对细胞周期、细胞增殖和凋亡、ERK1/2、MKP-1、HO-1和Trx-1表达的影响。结果:(1)Probucol抑制ox-LDL刺激RASMCs增殖:100μmol/Lprobucol+35mg/Lox-LDL组与35mg/Lox-LDL组比较,A值下降了34.9%(P<0.01);(2)Probucol通过使RASMCs停滞在G0/G1期和诱导细胞凋亡2种方式抑制ox-LDL刺激细胞增殖。(3)ox-LDL显著抑制MKP-1的蛋白表达,与对照组比较下降了60.0%(P<0.01),同时使p-ERK1/2表达增加了34.7%;Probucol使MKP-1蛋白表达显著增加2倍,p-ERK1/2表达降低了15.7%(P<0.01);(4)35mg/Lox-LDL使细胞内Trx-1蛋白表达下降28.9%(P<0.05),HO-1蛋白表达轻度增加(P<0.05)。与ox-LDL组比较,probucol使Trx-1蛋白表达增加了91.6%(P<0.01),HO-1表达增加31.9%(P<0.01)。结论:Probucol通过增强MKP-1和HO-1蛋白表达、抑制细胞周期运转和诱导细胞凋亡的机制抑制RASMCs增殖。
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关键词
普罗布可
氧化低密度脂蛋白
硫氧还蛋白1
血红素加氧酶1
细胞外信号调节激酶类
丝裂原
活化的蛋白激酶磷酯酶1
平滑肌细胞
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职称材料
题名
贝那普利对老龄自发性高血压大鼠血管糖基化终末产物形成及血管损伤的抑制
被引量：
11
1
作者
刘雪平
张桂茹
祝玮玮
赵婷婷
张捷
邵建华
机构
山东
省立
医院
老年神经
科
蓬莱市人民
医院
神经内
科
山东大学
第二
附属
医院
急症
科
山东
省立
医院
中心实验室
山东
省立
医院
心内
科
出处
《中国循环杂志》
CSCD
北大核心
2008年第2期139-142,共4页
基金
中央保健专项课题(鲁A032)
文摘
目的:探讨血管氧化应激与糖基化终末产物(AGEs)水平及其受体(RAGE)以及核逆转录因子-Kappa B(NF-κB)等在高血压血管损伤进程中的变化及贝那普利对其损伤路径的影响。方法:选30周龄自发性高血压大鼠随机分为自发性高血压大鼠组、贝那普利组[10 mg/(kg·d)]各12只及WKY组12只。贝那普利干预12周后,分别用放射免疫测定血浆激素水平、免疫组化或免疫荧光及RT-PCR检测血管AGEs、RAGE、NF-κB p65、NADPH氧化酶p47phox的表达。结果:3组之间血浆肾素活性差异无统计学意义(P>0.05)。贝那普利组血浆血管紧张素Ⅱ水平明显低于自发性高血压大鼠组(P<0.05)。免疫荧光和免疫组化检测显示贝那普利组血管AGEs和RAGE表达显著低于自发性高血压大鼠组。RT-PCR检测显示贝那普利组血管RAGE、NF-κB p65、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47phox的mRNA表达明显低于自发性高血压大鼠组(P<0.01)。结论:①高血压病中血管紧张素Ⅱ促使血管内皮细胞AGEs与RAGE结合增加及NF-κB活化,是加速血管老化及血管重塑因素之一;②贝那普利能通过抑制AGE和RAGE通路及NF-κB活化,改善高血压血管重塑。
关键词
贝那普利
高血压
晚期糖基化终末产物
血管衰老
血管重塑
Keywords
Benazepril
Spontaneously hypertensive rats
Advanced glycosylation end products （AGEs）
Vascular senility
Vascular remodeling
分类号
R54 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
Probucol抑制氧化低密度脂蛋白诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖
被引量：
1
2
作者
盛林
邵利娟
郝琳
徐冬玲
王兴蕾
焦波
潘其兴
机构
山东大学
第二
医院
心内
科
山东大学
药学院药理室
山东大学第二医院急症科
山东大学
齐鲁
医院
心内
科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第3期440-445,共6页
基金
山东省自然科学基金重点资助项目(No.Z2006C07)
文摘
目的:研究Probucol抑制ox-LDL诱导RASMCs增殖与信号蛋白分子ERK1/2、MKP-1、HO-1和Trx-1表达之间的关系。方法:采用MTT、流式细胞术和Western blotting观察ox-LDL刺激条件下probucol对细胞周期、细胞增殖和凋亡、ERK1/2、MKP-1、HO-1和Trx-1表达的影响。结果:(1)Probucol抑制ox-LDL刺激RASMCs增殖:100μmol/Lprobucol+35mg/Lox-LDL组与35mg/Lox-LDL组比较,A值下降了34.9%(P<0.01);(2)Probucol通过使RASMCs停滞在G0/G1期和诱导细胞凋亡2种方式抑制ox-LDL刺激细胞增殖。(3)ox-LDL显著抑制MKP-1的蛋白表达,与对照组比较下降了60.0%(P<0.01),同时使p-ERK1/2表达增加了34.7%;Probucol使MKP-1蛋白表达显著增加2倍,p-ERK1/2表达降低了15.7%(P<0.01);(4)35mg/Lox-LDL使细胞内Trx-1蛋白表达下降28.9%(P<0.05),HO-1蛋白表达轻度增加(P<0.05)。与ox-LDL组比较,probucol使Trx-1蛋白表达增加了91.6%(P<0.01),HO-1表达增加31.9%(P<0.01)。结论:Probucol通过增强MKP-1和HO-1蛋白表达、抑制细胞周期运转和诱导细胞凋亡的机制抑制RASMCs增殖。
关键词
普罗布可
氧化低密度脂蛋白
硫氧还蛋白1
血红素加氧酶1
细胞外信号调节激酶类
丝裂原
活化的蛋白激酶磷酯酶1
平滑肌细胞
Keywords
Probucol Oxidized low-density lipoproteins Thioredoxin-1 Heme oxygenase-1 Extracellular signal-regulated kinases Mitogen-activated protein kinase phosphatase-1 Smooth muscle cells
分类号
R921 [医药卫生—药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
贝那普利对老龄自发性高血压大鼠血管糖基化终末产物形成及血管损伤的抑制
刘雪平
张桂茹
祝玮玮
赵婷婷
张捷
邵建华
《中国循环杂志》
CSCD
北大核心
2008
11
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
Probucol抑制氧化低密度脂蛋白诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖
盛林
邵利娟
郝琳
徐冬玲
王兴蕾
焦波
潘其兴
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010
1
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职称材料
已选择
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引证文献
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