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七年制临床医学解剖学双语教学调查分析 被引量:15
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作者 邢子英 孟海伟 +2 位作者 冯蕾 田广平 刘书涛 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期151-151,156,共2页
关键词 七年制 医学解剖学 教学调查 临床 双语教学 医学词汇 实际情况 解剖操作 教学法
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多元化知识体系在系统解剖学教学中的应用 被引量:2
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作者 王小洪 刘树伟 +3 位作者 吴洪海 葛海涛 梁景岩 黄竞 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期761-763,共3页
系统解剖学是一门形态学课程,内容抽象且逻辑性“差”而且知识浩瀚,名词繁多;教师的任务是利用有限的时间和资源,将厚重的书本转化为生动的解剖图片或临床操作场景,帮助学生认知、消化解剖学知识,最后将其融入其他学科的学习及临... 系统解剖学是一门形态学课程,内容抽象且逻辑性“差”而且知识浩瀚,名词繁多;教师的任务是利用有限的时间和资源,将厚重的书本转化为生动的解剖图片或临床操作场景,帮助学生认知、消化解剖学知识,最后将其融入其他学科的学习及临床实践。 展开更多
关键词 系统解剖学教学 知识体系 多元化 应用 临床操作 解剖图片 临床实践 形态学
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应用胶原-壳聚糖桥接管引导大鼠坐骨神经再生 被引量:7
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作者 刘文静 高英茂 +3 位作者 李振华 暴利华 王家增 孙晋浩 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期336-338,共3页
目的:观察胶原-壳聚糖桥接管促进大鼠坐骨神经损伤后再生与修复的作用。方法:用壳聚糖和胶原蛋白按1∶3的比例采用冷冻干燥法制成胶原-壳聚糖复合导管;将20只雄性Wistar大鼠随机分为2组,胶原-壳聚糖导管组和硅胶管组,切断坐骨神经,建立1... 目的:观察胶原-壳聚糖桥接管促进大鼠坐骨神经损伤后再生与修复的作用。方法:用壳聚糖和胶原蛋白按1∶3的比例采用冷冻干燥法制成胶原-壳聚糖复合导管;将20只雄性Wistar大鼠随机分为2组,胶原-壳聚糖导管组和硅胶管组,切断坐骨神经,建立10mm的缺损动物模型;分别用胶原-壳聚糖导管和硅胶管进行桥接。于术后不同时间对2组动物进行大体观察,并于术后14周进行电生理、组织学及逆行示踪检测,比较2组大鼠坐骨神经的再生和功能恢复情况。结果:术后14周2组动物坐骨神经再生和功能恢复情况的各项检测指标显示,胶原-壳聚糖桥接组明显优于硅胶管桥接组。结论:胶原-壳聚糖导管可用来桥接损伤神经,在周围神经缺损修复方面具有良好的应用前景。 展开更多
关键词 胶原 壳聚糖 周围神经 损伤 再生 修复
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人结直肠癌VEGF-C的表达及与淋巴结转移之间的关系 被引量:4
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作者 丁兆习 刘执玉 +3 位作者 王东关 孟海伟 李贵宝 宋涛 《中国现代普通外科进展》 CAS 2003年第2期100-102,共3页
目的 :探讨血管内皮生长因子C(VEGF C)在人结直肠癌中的表达及与肿瘤淋巴结转移之间的关系。方法 :选择 47例结直肠癌标本 ,应用免疫组织化学染色方法 ,检测VEGF C在人结直肠癌组织中的表达 ,同时对伴与不伴有淋巴结转移的结直肠癌VEGF ... 目的 :探讨血管内皮生长因子C(VEGF C)在人结直肠癌中的表达及与肿瘤淋巴结转移之间的关系。方法 :选择 47例结直肠癌标本 ,应用免疫组织化学染色方法 ,检测VEGF C在人结直肠癌组织中的表达 ,同时对伴与不伴有淋巴结转移的结直肠癌VEGF C表达的差异进行统计学分析。结果 :VEGF C在结直肠癌组织中的阳性表达率为 44 .7%,其中有淋巴结转移的表达率为 6 0 .0 %,无淋巴结转移的表达率为 17.7%,二者差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :结直肠癌可表达VEGF C ,并与肿瘤细胞淋巴转移有关。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子C 结肠直肠肿瘤 肿瘤转移
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血管内皮生长因子C在人乳腺癌细胞株MDA-MB-231中的表达 被引量:1
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作者 高杰 刘执玉 +1 位作者 毕玉顺 田铧 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期114-117,共4页
目的:研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)在人乳腺癌细胞中的体外表达情况,探讨其在肿瘤发生、发展中的作用。方法:运用半定量RT-PCR和免疫组织化学的方法分别检测了VEGF-C mRNA和VEGF-C在人乳腺癌细胞株MDA-MB-231中的表达。结果:半定量RT-... 目的:研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)在人乳腺癌细胞中的体外表达情况,探讨其在肿瘤发生、发展中的作用。方法:运用半定量RT-PCR和免疫组织化学的方法分别检测了VEGF-C mRNA和VEGF-C在人乳腺癌细胞株MDA-MB-231中的表达。结果:半定量RT-PCR检测到VEGF-C mRNA以较高水平表达,免疫组化结果显示MDA-MB-231细胞的胞浆中有棕黄色阳性颗粒,而阴性对照细胞的胞浆中则均无阳性颗粒。结论:人乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞在体外能够转录VEGF-C mRNA并翻译合成相应的蛋白。 展开更多
关键词 乳腺癌 血管内皮生长因子C 细胞株 MDA-MB-231 基因表达
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辛伐他汀对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞炎性反应抑制作用 被引量:1
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作者 张肇林 韩雪莹 +4 位作者 邓景惕 田铧 王世坤 胡晓燕 张立平 《中国现代普通外科进展》 CAS 2011年第11期841-845,共5页
目的:运用脂多糖(LPS)诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的炎性反应,观察辛伐他汀对HUVECs炎性反应的抑制作用。方法:体外培养HUVECs,细胞至第3代,随机分为空白对照组、LPS(100 ng/mL)组、辛伐他汀(5 mg/mL)组、辛伐他汀(5 mg/mL)... 目的:运用脂多糖(LPS)诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的炎性反应,观察辛伐他汀对HUVECs炎性反应的抑制作用。方法:体外培养HUVECs,细胞至第3代,随机分为空白对照组、LPS(100 ng/mL)组、辛伐他汀(5 mg/mL)组、辛伐他汀(5 mg/mL)和LPS(100 ng/mL)共作用组,运用实时荧光定量PCR和ELISA的方法,测定各组细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)和尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体(uPA/uPAR)的mRNA和蛋白表达的变化。结果:与对照组相比,LPS组细胞的MCP-1I、L-1I、L-6及uPA/uPAR的mRNA表达和上清液中各因子蛋白的表达均明显增加(P均<0.01);与LPS组相比,辛伐他汀和LPS共作用组的细胞MCP-1I、L-1、IL-6及uPA/uPAR的mRNA表达和上清液中各因子蛋白的表达均明显降低(P均<0.05)。结论:辛伐他汀可抑制HUVECs合成及分泌细胞因子MCP-1I、L-1I、L-6及uPA/uPAR,延缓动脉粥样硬化的进程。 展开更多
关键词 人脐静脉内皮细胞 脂多糖 辛伐他汀 白介素-1 白介素-6 尿激酶型纤溶酶原激活物
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深入开展实验影像学研究 被引量:1
7
作者 刘树伟 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期217-218,共2页
关键词 实验影像学 影像技术 分子生物学 实验动物
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轴突导向因子EphA5沉默后抑制中脑神经上皮细胞投射
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作者 房芃 高青 +7 位作者 冯晓雯 张静 暴丽华 董海曼 彭雷 李振华 孙晋浩 高英茂 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期465-468,共4页
目的:探讨轴突导向因子EphA5在中脑神经上皮细胞向纹状体投射中的作用。方法:从孕11d大鼠胚胎取材并培养中脑神经上皮细胞;设计EphA5基因干扰序列,构建RNA干扰载体,采用电转染技术将EphA5干扰载体转入中脑神经上皮细胞,电转后将... 目的:探讨轴突导向因子EphA5在中脑神经上皮细胞向纹状体投射中的作用。方法:从孕11d大鼠胚胎取材并培养中脑神经上皮细胞;设计EphA5基因干扰序列,构建RNA干扰载体,采用电转染技术将EphA5干扰载体转入中脑神经上皮细胞,电转后将中脑神经上皮细胞与纹状体共培养,观察转染后中脑神经上皮细胞向纹状体组织的靶向生长情况。结果:中脑神经上皮细胞与纹状体组织块联合培养,神经突起明显朝向组织块生长;EphA5基因干扰载体转染中脑神经上皮细胞可降低EphA5蛋白表达,EphA5基因沉默后神经上皮细胞突起朝向纹状体生长趋势不明显。结论:EphA5基因沉默后中脑神经上皮细胞向纹状体投射减弱,EphA5基因可调控中脑神经上皮细胞向纹状体的靶向投射。 展开更多
关键词 EphA5 神经上皮细胞 投射 中脑 RNA干扰
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拉帕替尼和AZD0530联合化疗对PTEN低表达乳腺癌细胞的作用
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作者 李波 刘呈祥 +1 位作者 王静 丁兆习 《中国现代普通外科进展》 CAS 2011年第6期425-428,共4页
目的:研究拉帕替尼和AZD0530对PTEN基因低表达的乳腺癌细胞的作用。方法:采用脂质体转染法将PTEN-shRNA转入表达PTEN的乳腺癌细胞M231内,构建PTEN基因沉默的细胞株。拉帕替尼和AZD0530单独或联合处理两组细胞,MTT法测定细胞生长抑制率,... 目的:研究拉帕替尼和AZD0530对PTEN基因低表达的乳腺癌细胞的作用。方法:采用脂质体转染法将PTEN-shRNA转入表达PTEN的乳腺癌细胞M231内,构建PTEN基因沉默的细胞株。拉帕替尼和AZD0530单独或联合处理两组细胞,MTT法测定细胞生长抑制率,三维培养检测细胞的克隆形成能力,Western-blot检测M231-PTEN-shRNA细胞中Akt和Src信号蛋白的改变。结果:和对照组比较,转染组细胞对拉帕替尼具有明显的耐受表现;和单独使用拉帕替尼或AZD0530比较,联合使用拉帕替尼和AZD0530后,细胞的增殖和在三维立体培养中形成克隆的能力均受到明显抑制。拉帕替尼和AZD0530分别降低PTEN低表达组细胞中p-Akt-S473和p-Src-Y416的表达;两药联合使用后,p-Akt-S473和p-Src-Y416的表达极其微量。结论:抑癌基因PTEN的低表达可导致乳腺癌细胞对拉帕替尼敏感性降低;联合使用Src抑制剂能明显增强对耐药细胞生长能力的抑制,其作用可能是通过协同抑制Akt和Src活性实现。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 药物治疗 基因 PTEN
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