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p53过表达抑制同源盒基因NKX3.1启动子活性 被引量：1
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作者 于春晓 刘闻闻 +5 位作者 吴伟芳 陈蔚文 张鹏举 张琦 姜安丽 张建业 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期560-565,共6页
NKX3.1是前列腺特异表达的同源盒基因,在前列腺癌的发生发展中起重要作用,而在前列腺癌进展中常会发生p53的基因突变.为研究两者之间的关系,构建NKX3.1启动子(1040bp)-荧光素酶报告基因重组质粒(pGL3-1040)及其缺失突变体,瞬时转染前列... NKX3.1是前列腺特异表达的同源盒基因,在前列腺癌的发生发展中起重要作用,而在前列腺癌进展中常会发生p53的基因突变.为研究两者之间的关系,构建NKX3.1启动子(1040bp)-荧光素酶报告基因重组质粒(pGL3-1040)及其缺失突变体,瞬时转染前列腺癌细胞LNCaP.通过荧光素酶表达活性分析,检测p53过表达对NKX3.1启动子活性的影响.结果表明:p53在LNCaP细胞中过表达可明显抑制NKX3.1启动子活性;RT-PCR及Western引迹检测p53过表达对NKX3.1表达的影响.结果表明,p53过表达可以明显抑制同源盒基因NKX3.1的表达.通过TRANSFAC软件分析,在NKX3.1基因上游-526至-507区存在一个p53反应元件的5′核心序列.缺失pGL3-1040中的p53反应元件核心序列并不能消除p53对NKX3.1启动子的抑制作用,表明p53不是通过p53反应元件直接抑制NKX3.1启动子活性.进一步通过5′缺失突变分析,发现NKX3.1启动子-140～+8bp区仍受p53负调控.此148bp区域中含有一个Sp1和一个CREB元件,瞬时共转染Sp1表达载体或CREB表达载体的结果表明,p53并不是通过与Sp1或CREB相互作用对NKX3.1启动子发挥抑制作用的.上述结果表明,p53过表达可以抑制同源盒基因NKX3.1启动子活性,下调NKX3.1基因的转录,其调控机制有待进一步研究. 展开更多
关键词 同源盒基因NKX3.1 启动子 P53 负调控
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