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藏红花素诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡的体外实验
被引量：
5
1
作者
夏丹
孟琴
杨晓庆
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第5期535-539,共5页
目的探讨藏红花素(crocin)诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡及其作用机制。方法 MTT法分析藏红花素对卵巢癌HO-8910细胞增殖的影响;流式细胞仪检测藏红花素作用于卵巢癌HO-8910细胞后,细胞周期分布及凋亡率的改变;Western印迹法检测p53、Fas/A...
目的探讨藏红花素(crocin)诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡及其作用机制。方法 MTT法分析藏红花素对卵巢癌HO-8910细胞增殖的影响;流式细胞仪检测藏红花素作用于卵巢癌HO-8910细胞后,细胞周期分布及凋亡率的改变;Western印迹法检测p53、Fas/APO-1和Caspase-3蛋白的表达。结果 MTT实验分析显示,藏红花素明显抑制卵巢癌HO-8910细胞生长;流式细胞仪检测结果显示,藏红花素作用于卵巢癌HO-8910细胞后,G0/G1期细胞数比例及细胞凋亡率升高。Western印迹法检测结果显示,p53和Fas/APO-1蛋白表达水平明显增加,Caspase-3活性增强。结论藏红花素能明显抑制卵巢癌HO-8910细胞的生长,使其被阻滞于G0/G1期,并可能通过上调p53、Fas/APO-1蛋白表达水平,进而激活Caspase-3调控的凋亡途径,从而促进卵巢癌HO-8910细胞凋亡。
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关键词
藏红花素
卵巢癌HO-8910细胞
细胞凋亡
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
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职称材料
沉默MARCH2通过ATF4-CHOP-TRIB3-AKT-MTOR轴调控结肠癌细胞自噬
被引量：
1
2
作者
夏丹
孟琴
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第4期406-410,共5页
目的探讨结肠癌细胞中MARCH2调控自噬的机制。方法采用RNA干扰技术和Western blot法检测沉默MARCH2的结肠癌细胞中内质网应激相关蛋白水平、TRIB3蛋白水平、AKT-MTOR信号通路及自噬水平的相关性。结果沉默MARCH2的结肠癌HCT116细胞中AKT...
目的探讨结肠癌细胞中MARCH2调控自噬的机制。方法采用RNA干扰技术和Western blot法检测沉默MARCH2的结肠癌细胞中内质网应激相关蛋白水平、TRIB3蛋白水平、AKT-MTOR信号通路及自噬水平的相关性。结果沉默MARCH2的结肠癌HCT116细胞中AKT-MTOR信号减弱,TRIB3、CHOP和ATG12-ATG5结合物蛋白水平升高。沉默CHOP会引起TRIB3的蛋白水平降低;敲减TRIB3引起AKT-MTOR信号有所回升;敲减ATF4导致CHOP和TRIB3蛋白水平降低,AKT-MTOR信号回升,ATG12-ATG5结合物水平降低。结论沉默MARCH2可能通过上调CHOP,从而升高TRIB3,导致AKT-MTOR抑制,最终促进自噬发生。ATF4-CHOP-TRIB3-AKT-MTOR轴在沉默MARCH2诱导自噬发生过程中起非常重要的作用。
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关键词
结肠肿瘤
MARCH2
内质网应激
自噬
MTOR
TRIB3
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职称材料
题名
藏红花素诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡的体外实验
被引量：
5
1
作者
夏丹
孟琴
杨晓庆
机构
山东
医学
高等
专科学校
病理
学
教研室
山东医学高等专科学校妇产科学教研室
山东
大
学
医学
院病理
学
系
出处
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第5期535-539,共5页
基金
山东省医药卫生科技发展计划(2011WSB12002)
文摘
目的探讨藏红花素(crocin)诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡及其作用机制。方法 MTT法分析藏红花素对卵巢癌HO-8910细胞增殖的影响;流式细胞仪检测藏红花素作用于卵巢癌HO-8910细胞后,细胞周期分布及凋亡率的改变;Western印迹法检测p53、Fas/APO-1和Caspase-3蛋白的表达。结果 MTT实验分析显示,藏红花素明显抑制卵巢癌HO-8910细胞生长;流式细胞仪检测结果显示,藏红花素作用于卵巢癌HO-8910细胞后,G0/G1期细胞数比例及细胞凋亡率升高。Western印迹法检测结果显示,p53和Fas/APO-1蛋白表达水平明显增加,Caspase-3活性增强。结论藏红花素能明显抑制卵巢癌HO-8910细胞的生长,使其被阻滞于G0/G1期,并可能通过上调p53、Fas/APO-1蛋白表达水平,进而激活Caspase-3调控的凋亡途径,从而促进卵巢癌HO-8910细胞凋亡。
关键词
藏红花素
卵巢癌HO-8910细胞
细胞凋亡
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
Keywords
crocin
H0-8910 cell
apoptosis
Caspases
分类号
R737.31 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
沉默MARCH2通过ATF4-CHOP-TRIB3-AKT-MTOR轴调控结肠癌细胞自噬
被引量：
1
2
作者
夏丹
孟琴
机构
山东
医学
高等
专科学校
病理
学
教研室
山东医学高等专科学校妇产科学教研室
出处
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第4期406-410,共5页
基金
国家自然科学基金(81702776)。
文摘
目的探讨结肠癌细胞中MARCH2调控自噬的机制。方法采用RNA干扰技术和Western blot法检测沉默MARCH2的结肠癌细胞中内质网应激相关蛋白水平、TRIB3蛋白水平、AKT-MTOR信号通路及自噬水平的相关性。结果沉默MARCH2的结肠癌HCT116细胞中AKT-MTOR信号减弱,TRIB3、CHOP和ATG12-ATG5结合物蛋白水平升高。沉默CHOP会引起TRIB3的蛋白水平降低;敲减TRIB3引起AKT-MTOR信号有所回升;敲减ATF4导致CHOP和TRIB3蛋白水平降低,AKT-MTOR信号回升,ATG12-ATG5结合物水平降低。结论沉默MARCH2可能通过上调CHOP,从而升高TRIB3,导致AKT-MTOR抑制,最终促进自噬发生。ATF4-CHOP-TRIB3-AKT-MTOR轴在沉默MARCH2诱导自噬发生过程中起非常重要的作用。
关键词
结肠肿瘤
MARCH2
内质网应激
自噬
MTOR
TRIB3
Keywords
colon neoplasms
MARCH2
endoplasmic reticulum stress
autophagy
MTOR
TRIB3
分类号
R735.35 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
藏红花素诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡的体外实验
夏丹
孟琴
杨晓庆
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
沉默MARCH2通过ATF4-CHOP-TRIB3-AKT-MTOR轴调控结肠癌细胞自噬
夏丹
孟琴
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
1
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