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黄芪多糖诱导的树突状细胞疫苗对S180荷瘤小鼠抗肿瘤作用研究 被引量:34
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作者 邱波 荆雪宁 +2 位作者 武继彪 陈丹丹 刘晓庆 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期44-47,共4页
目的探讨经黄芪多糖诱导的树突状细胞疫苗对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及机制。方法小鼠骨髓来源的树突状细胞体外培养,以黄芪多糖诱导成熟,用S180肿瘤抗原致敏,获得树突状细胞肿瘤疫苗。S180荷瘤小鼠分成模型组(生理盐水0.2mL/只)、环... 目的探讨经黄芪多糖诱导的树突状细胞疫苗对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及机制。方法小鼠骨髓来源的树突状细胞体外培养,以黄芪多糖诱导成熟,用S180肿瘤抗原致敏,获得树突状细胞肿瘤疫苗。S180荷瘤小鼠分成模型组(生理盐水0.2mL/只)、环磷酰胺组(50mg/kg/只)、黄芪多糖组(黄芪多糖诱导的树突状细胞2×105/只)、细胞因子组(TNF-α诱导的树突状细胞2×105/只),于荷瘤第5天和第10天给予相应治疗。荷瘤第12天,用ELISA法检测小鼠血清IL-12、TNF-α的水平;处死小鼠,剥瘤称瘤质量,计算抑瘤率。另外4组小鼠经相应治疗后观察生存时间。结果黄芪多糖组的抑瘤率与生命延长率均显著高于环磷酰胺组和模型组(P<0.05),与细胞因子组无显著性差异(P>0.05)。黄芪多糖组小鼠血清IL-12、TNF-水平高于环磷酰胺组和模型组(P<0.05),与细胞因子组无显著性差异(P>0.05)。结论黄芪多糖诱导的树突状细胞肿瘤疫苗在荷瘤小鼠体内可有效发挥抑瘤作用,延长荷瘤小鼠生命,其机制可能与促进荷瘤小鼠产生抗肿瘤细胞因子IL-12、TNF-有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 树突状细胞 抑瘤率 白细胞介素-12 肿瘤坏死因子-α
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ORMDL3通过内质网应激介导的细胞自噬在中性粒细胞哮喘中的作用机制研究 被引量:1
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作者 王龙梅 孙永显 +1 位作者 张新鹃 陈晓艳 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第3期46-53,共8页
目的 研究ORMDL3通过内质网应激(ERS)介导的细胞自噬在中性粒细胞哮喘中的作用机制。方法 成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、模型+NC-siRNA组、模型+ORMDL3-siRNA组、溶剂对照组、模型+溶剂组、模型+NC-siRNA+溶剂组、模型+ORMDL3... 目的 研究ORMDL3通过内质网应激(ERS)介导的细胞自噬在中性粒细胞哮喘中的作用机制。方法 成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、模型+NC-siRNA组、模型+ORMDL3-siRNA组、溶剂对照组、模型+溶剂组、模型+NC-siRNA+溶剂组、模型+ORMDL3-siRNA+溶剂组、模型+ORMDL3-siRNA+激动剂组,采用脂多糖+卵白蛋白联合致敏的方式建立中性粒细胞哮喘模型,经气道注射ORMDL3-siRNA慢病毒或阴性对照(NC)-siRNA慢病毒,腹腔注射ERS激动剂毒胡萝卜素或溶剂。检测气道功能0.2 s用力呼气容积(FEV0.2)/用力肺活量(FVC)以及呼气峰流速(PEF),肺组织病理改变,ORMDL3、ERS标志基因PERK、IRE1α、ATF6及自噬标志基因Beclin-1、LC3的表达水平。结果 模型组大鼠的FEV0.2/FVC、PEF水平低于对照组,肺组织中ORMDL3、PERK、IRE1α、ATF6、Beclin-1、LC3-II/LC3-I的表达水平高于对照组(P<0.05);模型+ORMDL3-siRNA组大鼠的FEV0.2/FVC、PEF水平高于模型+NC-siRNA组,肺组织中ORMDL3、ATF6、Beclin-1、LC3-II/LC3-I的表达水平低于模型+NC-siRNA组(P<0.05)。PERK、IRE1α的表达水平与模型+NC-siRNA组比较无差异(P>0.05);模型+ORMDL3-siRNA+激动剂组大鼠的FEV0.2/FVC、PEF水平低于模型+ORMDL3-siRNA+溶剂组,肺组织中Beclin-1、LC3-II/LC3-I的表达水平高于模型+ORMDL3-siRNA+溶剂组(P<0.05)。结论 在中性粒细胞哮喘的发病中,ORMDL3通过ERS的ATF6通路激活细胞自噬是可能的分子机制,阻断ORMDL3是治疗中性粒细胞哮喘的可能靶点。 展开更多
关键词 中性粒细胞哮喘 ORMDL3 内质网应激 自噬 分子机制
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