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细胞衰老与特发性肺纤维化药物治疗研究进展
被引量：
1
1
作者
任正肖
张颖颖
+2 位作者
车萍
李紫薇
朱庆均
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第4期601-605,共5页
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因不明的破坏性肺部疾病,它的特点是细胞外基质蛋白(如胶原蛋白和纤连蛋白)在肺间质中沉积,导致呼吸衰竭。我们对IPF的病理生物学的理解仍然不完整;然而,人们普遍认为,衰老...
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因不明的破坏性肺部疾病,它的特点是细胞外基质蛋白(如胶原蛋白和纤连蛋白)在肺间质中沉积,导致呼吸衰竭。我们对IPF的病理生物学的理解仍然不完整;然而,人们普遍认为,衰老是该疾病的主要危险因素。衰老是一个复杂的过程,以不可逆的细胞周期停滞和分泌衰老相关的表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)为特征,导致衰老细胞不断累积和炎症发生。细胞衰老与IPF疾病进展密切相关。该文主要探讨细胞衰老的分子机制,端粒缩短、线粒体功能障碍、自噬不足及细胞凋亡抵抗等细胞衰老相关的各种诱发因素在IPF发病中的作用以及用于治疗IPF疾病的抗衰老药物,为将来治疗IPF提供理论依据和治疗方法。
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关键词
特发性肺纤维化
细胞衰老
衰老相关表型
端粒缩短
线粒体功能障碍
自噬不足
细胞凋亡抵抗
治疗
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职称材料
NLRP3炎性体与2019冠状病毒病(COVID-19)肺损伤的研究进展
被引量：
4
2
作者
任正肖
车萍
+3 位作者
李紫薇
莫梅
张珊珊
张颖颖
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第9期844-850,共7页
强烈的炎症反应是2019冠状病毒病(COVID-19)急性肺损伤的主要原因,严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)通过与受体血管紧张素转化酶2(ACE2)结合进入肺部上皮细胞等靶细胞,激活含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NL...
强烈的炎症反应是2019冠状病毒病(COVID-19)急性肺损伤的主要原因,严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)通过与受体血管紧张素转化酶2(ACE2)结合进入肺部上皮细胞等靶细胞,激活含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性体,活化前体caspase-1,释放成熟的IL-1β和IL-18等炎性细胞因子,参与炎症反应及诱导细胞焦亡,从而导致COVID-19患者肺部炎症细胞浸润,充血,水肿,严重者可伴有急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、弥散性血管内凝血(DIC)等多种并发症。目前尚无治疗COVID-19的特定药物,MCC950及秋水仙碱等NLRP3炎性体抑制已经广泛应用于治疗各种炎症性疾病,而目前这些药物也正处于治疗COVID-19患者的临床试验阶段。我们总结了COVID-19发病机制及SARS-CoV激活NLRP3炎性体途径,以期初步揭示NLRP3炎性体在SARS-CoV-2感染过程中所扮演的角色及其机制,为研发相关靶向药物提供理论基础。
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关键词
2019冠状病毒病(COVID-19)
含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)
炎性体
血管紧张素转化酶2(ACE2)
严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)
综述
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职称材料
题名
细胞衰老与特发性肺纤维化药物治疗研究进展
被引量：
1
1
作者
任正肖
张颖颖
车萍
李紫薇
朱庆均
机构
山东
中医药大学
实验中心
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第4期601-605,共5页
基金
山东省自然科学基金项目(No ZR2020MH384)
山东省重点研发计划(重大科技创新工程)(No 2020CXGC010505)。
文摘
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因不明的破坏性肺部疾病,它的特点是细胞外基质蛋白(如胶原蛋白和纤连蛋白)在肺间质中沉积,导致呼吸衰竭。我们对IPF的病理生物学的理解仍然不完整;然而,人们普遍认为,衰老是该疾病的主要危险因素。衰老是一个复杂的过程,以不可逆的细胞周期停滞和分泌衰老相关的表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)为特征,导致衰老细胞不断累积和炎症发生。细胞衰老与IPF疾病进展密切相关。该文主要探讨细胞衰老的分子机制,端粒缩短、线粒体功能障碍、自噬不足及细胞凋亡抵抗等细胞衰老相关的各种诱发因素在IPF发病中的作用以及用于治疗IPF疾病的抗衰老药物,为将来治疗IPF提供理论依据和治疗方法。
关键词
特发性肺纤维化
细胞衰老
衰老相关表型
端粒缩短
线粒体功能障碍
自噬不足
细胞凋亡抵抗
治疗
Keywords
idiopathic pulmonary fibrosis
cellular senescence
senescence-associated secretory phenotype
telomere shortening
mitochondrial dysfunction
autophagy deficiency
apoptosis resistance
treatment
分类号
R-05 [医药卫生]
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R339.38 [医药卫生—人体生理学]
R563 [医药卫生—呼吸系统]
R563.130.5 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
NLRP3炎性体与2019冠状病毒病(COVID-19)肺损伤的研究进展
被引量：
4
2
作者
任正肖
车萍
李紫薇
莫梅
张珊珊
张颖颖
机构
山东
中医药大学
实验中心
山东中医药大学中医学院微生物教研室
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第9期844-850,共7页
基金
国家自然科学基金(81673843)
国家重大新药创制子课题(2017ZX09301030-005)
山东省医药卫生科技发展计划项目(202021021280)。
文摘
强烈的炎症反应是2019冠状病毒病(COVID-19)急性肺损伤的主要原因,严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)通过与受体血管紧张素转化酶2(ACE2)结合进入肺部上皮细胞等靶细胞,激活含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性体,活化前体caspase-1,释放成熟的IL-1β和IL-18等炎性细胞因子,参与炎症反应及诱导细胞焦亡,从而导致COVID-19患者肺部炎症细胞浸润,充血,水肿,严重者可伴有急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、弥散性血管内凝血(DIC)等多种并发症。目前尚无治疗COVID-19的特定药物,MCC950及秋水仙碱等NLRP3炎性体抑制已经广泛应用于治疗各种炎症性疾病,而目前这些药物也正处于治疗COVID-19患者的临床试验阶段。我们总结了COVID-19发病机制及SARS-CoV激活NLRP3炎性体途径,以期初步揭示NLRP3炎性体在SARS-CoV-2感染过程中所扮演的角色及其机制,为研发相关靶向药物提供理论基础。
关键词
2019冠状病毒病(COVID-19)
含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)
炎性体
血管紧张素转化酶2(ACE2)
严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)
综述
Keywords
COVID-19
NLRP3
inflammasome
ACE2
SARS-CoV-2
review
分类号
R364.5 [医药卫生—病理学]
R512.93 [医药卫生—内科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
细胞衰老与特发性肺纤维化药物治疗研究进展
任正肖
张颖颖
车萍
李紫薇
朱庆均
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
NLRP3炎性体与2019冠状病毒病(COVID-19)肺损伤的研究进展
任正肖
车萍
李紫薇
莫梅
张珊珊
张颖颖
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
4
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