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细胞外信号调节激酶在局灶性脑缺血中的作用 被引量:2
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作者 王知秋 陈衔城 +3 位作者 周良辅 吴笃初 车晓明 杨国源 《复旦学报(医学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2003年第6期527-530,共4页
目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK)在局灶性脑缺血中的作用。方法 线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。通过Western blot和免疫组织化学方法研究磷酸化ERK1/2的活性特征。静脉内应用ERK通路阻滞剂U0126,测定缺血小鼠的神经系统损... 目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK)在局灶性脑缺血中的作用。方法 线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。通过Western blot和免疫组织化学方法研究磷酸化ERK1/2的活性特征。静脉内应用ERK通路阻滞剂U0126,测定缺血小鼠的神经系统损害和脑梗死体积的改变。结果 MCAO后30min,磷酸化ERK1/2在局灶缺血小鼠脑组织中显著升高,2h达到最高峰,6h恢复。免疫组化研究显示磷酸化ERK1/2阳性细胞在梗死基底节和周围皮质大量出现。荧光双染提示磷酸化ERK1/2阳性的细胞为神经元和星形细胞。与对照组相比,注射U0126的脑缺血小鼠神经损伤评分降低44.6%,梗死体积降低54.4%。结论 ERK在小鼠局灶性脑缺血中起着重要的作用,阻断ERK通路对缺血性脑损伤有一定保护作用,并可能成为脑缺血治疗的新途径。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶 局灶性脑缺血 大脑中动脉栓塞 神经系统损害 小鼠
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局灶性脑缺血后脑内髓过氧化物酶活性观察 被引量:4
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作者 毛颖 周良辅 杨国源 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第6期343-345,共3页
目的 探讨局灶性脑缺血后脑组织髓过氧化物酶(MPO) 活性的测定方法,以及与缺血性损害的关系。方法 采用新型小鼠大脑中动脉线栓模型,检测不同缺血时间组梗塞体积及MPO活性。结果 缺血1 h 后再灌注23 h 组(tMCA... 目的 探讨局灶性脑缺血后脑组织髓过氧化物酶(MPO) 活性的测定方法,以及与缺血性损害的关系。方法 采用新型小鼠大脑中动脉线栓模型,检测不同缺血时间组梗塞体积及MPO活性。结果 缺血1 h 后再灌注23 h 组(tMCAO)缺血灶体积明显小于缺血24 h 组(pMCAO);MPO活性在各缺血组缺血侧明显高于对照侧和对照组( P< 0-05),pMCAO 组缺血侧基底节区MPO 活性显著高于tMCAO 组( P< 0-05) ,而两组缺血皮质区MPO 活性则无显著差异。结论 本研究建立了局灶性脑缺血的MPO活性测定方法,证明MPO活性与缺血损伤间具有一定关系。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注 髓过氧化物酶 炎症反应
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脊髓电刺激增加脑血流的作用机制 被引量:4
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作者 朱晋 仲骏 SAGHER Oren 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期975-977,共3页
目的从脑血管的交感和副交感通路探讨脊髓电刺激(SCS)对脑血流影响的机制。方法SD大鼠分5组:对照组(n=14,不对神经纤维和神经节作任何手术处理)、V1组(n=9,切断双侧鼻睫状神经及其副交感节后纤维)、SCG组(n=8,切断双侧颈上神经节)、V1+... 目的从脑血管的交感和副交感通路探讨脊髓电刺激(SCS)对脑血流影响的机制。方法SD大鼠分5组:对照组(n=14,不对神经纤维和神经节作任何手术处理)、V1组(n=9,切断双侧鼻睫状神经及其副交感节后纤维)、SCG组(n=8,切断双侧颈上神经节)、V1+SCG组(n=9,切断双侧鼻睫状神经及其副交感节后纤维和双侧颈上神经节)、假手术组(n=11,手术暴露双侧鼻睫状神经及其副交感节后纤维和双侧颈上神经节,但不切断神经纤维或神经节);给予大鼠SCS,并用激光多普勒(LDF)实时记录脑血流。结果SCS时LDF测量值的变化在对照组、V1组和SCG组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);在V1+SCG组,SCS的升脑血流效应被明显抑制。结论SCS的升脑血流效应可能是通过交感和副交感双重通路实现的。 展开更多
关键词 脊髓电刺激 脑血流 交感神经 副交感神经 激光多普勒
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中枢给予5-羟色胺2C受体拮抗剂对DOCA高血压大鼠血压的作用 被引量:2
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作者 司晓晨 Parvine Shakui Richrd F Keep 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期127-129,共3页
目的 :本实验是为了证实中枢神经系统的 5 -HT2C受体是否参与了血压的调节和高血压的发病。方法 :使用SD造模DOCA高血压大鼠 ,通过植入右侧脑室的不锈钢导管 ,用微型渗透泵以恒定速率慢性脑室输注选择性 5 -HT2C受体拮抗剂RS1 0 2 2 2 ... 目的 :本实验是为了证实中枢神经系统的 5 -HT2C受体是否参与了血压的调节和高血压的发病。方法 :使用SD造模DOCA高血压大鼠 ,通过植入右侧脑室的不锈钢导管 ,用微型渗透泵以恒定速率慢性脑室输注选择性 5 -HT2C受体拮抗剂RS1 0 2 2 2 1 ,观察拮抗中枢神经 5 -HT2C受体后对DOCA高血压大鼠血压的影响。另一个实验使用SD大鼠 ,慢性脑室输注选择性 5 -HT2C受体促进剂MK2 1 2 ,以及MK2 1 2和RS1 0 2 2 2 1同时输注 ,以进一步证实 5 -HT2C受体对大鼠血压的作用。结果 :脑室输注RS1 0 2 2 2 1能减低DOCA大鼠血压的发展 ,MK2 1 2能使SD大鼠发展为高血压 ,而同时使用RS1 0 2 2 2 1的SD大鼠血压则保持正常。结论 :中枢神经系统 5 展开更多
关键词 5-羟色胺 受体拮抗剂 DOCA 高血压 大鼠 血压
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