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MK2抑制剂PF-3644022对视网膜分支静脉阻塞模型大鼠的治疗作用
被引量：
1
1
作者
孙湛
齐赟
+5 位作者
李晶明
崔丽珺
陈丽
谢安明
康前雁
刘轩
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2021年第12期1107-1111,共5页
目的探讨MK2抑制剂PF-3644022对视网膜分支静脉阻塞(BRVO)模型大鼠的治疗作用。方法通过激光光凝建立BRVO模型大鼠,将BRVO模型大鼠随机分为5组(n=12)对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。低、中和高剂量组大鼠分别按1 mg...
目的探讨MK2抑制剂PF-3644022对视网膜分支静脉阻塞(BRVO)模型大鼠的治疗作用。方法通过激光光凝建立BRVO模型大鼠,将BRVO模型大鼠随机分为5组(n=12)对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。低、中和高剂量组大鼠分别按1 mg·kg^(-1)、5 mg·kg^(-1)、10 mg·kg^(-1)给予2 mL丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2(MK2)抑制剂PF-3644022灌胃,对照组和模型组大鼠给予2 mL蒸馏水或生理盐水灌胃,共治疗21 d。分别在治疗后1 d、7 d和14 d进行眼底照相、光学相干断层扫描(OCT)和荧光素眼底血管造影(FFA)检查,利用苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠视网膜变化,采用免疫荧光染色及Western blot检测各组大鼠视网膜组织中MK2、p-MK2和血管内皮生长因子-α(VEGF-α)的表达。结果HE染色、眼底照相、FFA和OCT检查结果均显示,MK2抑制剂PF-3644022以剂量依赖性方式减轻BRVO模型大鼠视网膜水肿、血管排列紊乱和收缩、视盘陷凹消失等病理现象。Western blot检测结果显示,治疗后1 d,与模型组(1.00±0.05)相比,低剂量组(0.75±0.04)、中剂量组(0.52±0.03)和高剂量组(0.43±0.02)大鼠视网膜组织中VEGF-α蛋白的相对表达水平均显著降低,并呈剂量依赖性降低(均为P<0.05);治疗后21 d,各组大鼠视网膜组织中VEGF-α蛋白的表达均无明显差异(均为P>0.05)。治疗后1 d和21 d,与模型组(1.00±0.05、1.00±0.06)相比,低剂量组(0.51±0.03、0.47±0.02)、中剂量组(0.26±0.01、0.23±0.01)和高剂量组(0.22±0.01、0.21±0.01)大鼠视网膜组织中MK2蛋白的磷酸化水平均显著降低,并呈剂量依赖性降低(均为P<0.05)。结论MK2抑制剂PF-3644022通过减轻视网膜水肿、调节VEGF-α蛋白的表达、抑制MK2活性等作用对BRVO动物模型发挥治疗作用。
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关键词
视网膜分支静脉阻塞
丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2
丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2抑制剂
PF-3644022
血管内皮生长因子-α
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职称材料
题名
MK2抑制剂PF-3644022对视网膜分支静脉阻塞模型大鼠的治疗作用
被引量：
1
1
作者
孙湛
齐赟
李晶明
崔丽珺
陈丽
谢安明
康前雁
刘轩
机构
西安交通大学第一附属
医院
眼科
宝鸡市中医医院眼科
出处
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2021年第12期1107-1111,共5页
基金
国家自然科学基金项目(编号81800824)
陕西省自然科学基础研究计划项目(编号2020JM-400)。
文摘
目的探讨MK2抑制剂PF-3644022对视网膜分支静脉阻塞(BRVO)模型大鼠的治疗作用。方法通过激光光凝建立BRVO模型大鼠,将BRVO模型大鼠随机分为5组(n=12)对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。低、中和高剂量组大鼠分别按1 mg·kg^(-1)、5 mg·kg^(-1)、10 mg·kg^(-1)给予2 mL丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2(MK2)抑制剂PF-3644022灌胃,对照组和模型组大鼠给予2 mL蒸馏水或生理盐水灌胃,共治疗21 d。分别在治疗后1 d、7 d和14 d进行眼底照相、光学相干断层扫描(OCT)和荧光素眼底血管造影(FFA)检查,利用苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠视网膜变化,采用免疫荧光染色及Western blot检测各组大鼠视网膜组织中MK2、p-MK2和血管内皮生长因子-α(VEGF-α)的表达。结果HE染色、眼底照相、FFA和OCT检查结果均显示,MK2抑制剂PF-3644022以剂量依赖性方式减轻BRVO模型大鼠视网膜水肿、血管排列紊乱和收缩、视盘陷凹消失等病理现象。Western blot检测结果显示,治疗后1 d,与模型组(1.00±0.05)相比,低剂量组(0.75±0.04)、中剂量组(0.52±0.03)和高剂量组(0.43±0.02)大鼠视网膜组织中VEGF-α蛋白的相对表达水平均显著降低,并呈剂量依赖性降低(均为P<0.05);治疗后21 d,各组大鼠视网膜组织中VEGF-α蛋白的表达均无明显差异(均为P>0.05)。治疗后1 d和21 d,与模型组(1.00±0.05、1.00±0.06)相比,低剂量组(0.51±0.03、0.47±0.02)、中剂量组(0.26±0.01、0.23±0.01)和高剂量组(0.22±0.01、0.21±0.01)大鼠视网膜组织中MK2蛋白的磷酸化水平均显著降低,并呈剂量依赖性降低(均为P<0.05)。结论MK2抑制剂PF-3644022通过减轻视网膜水肿、调节VEGF-α蛋白的表达、抑制MK2活性等作用对BRVO动物模型发挥治疗作用。
关键词
视网膜分支静脉阻塞
丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2
丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2抑制剂
PF-3644022
血管内皮生长因子-α
Keywords
branch retinal vein occlusion
mitogen-activated protein kinase 2
MK2 inhibitor
PF-3644022
vascular endothelial growth factor-α
分类号
R774.1 [医药卫生—眼科]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
MK2抑制剂PF-3644022对视网膜分支静脉阻塞模型大鼠的治疗作用
孙湛
齐赟
李晶明
崔丽珺
陈丽
谢安明
康前雁
刘轩
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2021
1
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