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介孔二氧化硅纳米颗粒经氧化应激所致肾细胞毒性及GSK-3β在其中的作用
被引量：
3
1
作者
吕银银
李珂
+2 位作者
易维
刘素鹏
周婕
《中国生物医学工程学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期584-592,共9页
研究氧化应激及GSK-3β在介孔二氧化硅纳米颗粒(MSNs)诱导肾细胞毒性中的作用及机制,以及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)在此毒性中的保护作用。选用NRK-52E大鼠的肾小管上皮细胞,将其直接或用1μmol/L NAC预处理,然后暴露于400μg/mL MSN...
研究氧化应激及GSK-3β在介孔二氧化硅纳米颗粒(MSNs)诱导肾细胞毒性中的作用及机制,以及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)在此毒性中的保护作用。选用NRK-52E大鼠的肾小管上皮细胞,将其直接或用1μmol/L NAC预处理,然后暴露于400μg/mL MSNs中。采用MTT法测定细胞活力,采用JC-1荧光染色法检测线粒体膜电势,采用western blot法检测GSK-3β等蛋白水平,并测定抗氧化物SOD、GSH和CAT活性。NRK-52E细胞暴露于MSNs内24 h即出现严重的细胞毒性,其IC_(50)为(438.6±7.1)μg/mL。400μg/mL MSNs作用24 h后,细胞的存活率下降到47.57%±2.03%,胞内SOD、GSH、CAT活性水平分别下降到39.74%±2.23%、51.42%±3.08%、46.05%±3.71%(P<0.001)。400μg/mL MSNs还可显著活化GSK-3β,崩解线粒体ΔΨ_m,促进线粒体Cyt C漏出,并剪切激活Caspase-3,引起细胞死亡(P<0.001);1μmol/L NAC干预后可显著缓解400μg/mL MSNs引起的这些变化(P<0.01)。MSNs通过激活GSK-3β信号通路来诱导肾细胞氧化应激损伤,NAC可以改善线粒体功能,提高细胞抗氧化能力,减轻此损伤。
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关键词
介孔二氧化硅纳米颗粒
氧化应激
GSK-3Β
肾毒性
N-乙酰半胱氨酸
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职称材料
题名
介孔二氧化硅纳米颗粒经氧化应激所致肾细胞毒性及GSK-3β在其中的作用
被引量：
3
1
作者
吕银银
李珂
易维
刘素鹏
周婕
机构
宜春学院
医学院
基础
医学
部
宜春学院医学院转化医学中心
出处
《中国生物医学工程学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期584-592,共9页
基金
国家自然科学基金地区基金(81660593)
文摘
研究氧化应激及GSK-3β在介孔二氧化硅纳米颗粒(MSNs)诱导肾细胞毒性中的作用及机制,以及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)在此毒性中的保护作用。选用NRK-52E大鼠的肾小管上皮细胞,将其直接或用1μmol/L NAC预处理,然后暴露于400μg/mL MSNs中。采用MTT法测定细胞活力,采用JC-1荧光染色法检测线粒体膜电势,采用western blot法检测GSK-3β等蛋白水平,并测定抗氧化物SOD、GSH和CAT活性。NRK-52E细胞暴露于MSNs内24 h即出现严重的细胞毒性,其IC_(50)为(438.6±7.1)μg/mL。400μg/mL MSNs作用24 h后,细胞的存活率下降到47.57%±2.03%,胞内SOD、GSH、CAT活性水平分别下降到39.74%±2.23%、51.42%±3.08%、46.05%±3.71%(P<0.001)。400μg/mL MSNs还可显著活化GSK-3β,崩解线粒体ΔΨ_m,促进线粒体Cyt C漏出,并剪切激活Caspase-3,引起细胞死亡(P<0.001);1μmol/L NAC干预后可显著缓解400μg/mL MSNs引起的这些变化(P<0.01)。MSNs通过激活GSK-3β信号通路来诱导肾细胞氧化应激损伤,NAC可以改善线粒体功能,提高细胞抗氧化能力,减轻此损伤。
关键词
介孔二氧化硅纳米颗粒
氧化应激
GSK-3Β
肾毒性
N-乙酰半胱氨酸
Keywords
mesoporous silica nanoparticles
oxidative stress
GSK-3β
nephrotoxicity
N-acetylcysteine
分类号
R318 [医药卫生—生物医学工程]
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题名
作者
出处
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1
介孔二氧化硅纳米颗粒经氧化应激所致肾细胞毒性及GSK-3β在其中的作用
吕银银
李珂
易维
刘素鹏
周婕
《中国生物医学工程学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018
3
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