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蛋白酶激活受体-2对缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡的影响
被引量：
4
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作者
张艳
丁家望
+6 位作者
杨俊
童晓红
姜玉蓉
李松
李稳慧
李书国
林英鹏
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第4期411-414,共4页
目的探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)活化对缺血再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的影响及细胞外信号调节激酶(ERK)1/2在此过程中的作用。方法40只雄性SD大鼠随机均分为5组(n=8):假手术组,I/R组,PD组(0.3mg/kgERK1/2通路制剂PD98059),PAR-2AP组...
目的探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)活化对缺血再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的影响及细胞外信号调节激酶(ERK)1/2在此过程中的作用。方法40只雄性SD大鼠随机均分为5组(n=8):假手术组,I/R组,PD组(0.3mg/kgERK1/2通路制剂PD98059),PAR-2AP组(3mg/kgPAR-2激活肽SLIGRL-NH2),PD+PAR-2AP组。建立大鼠在体心肌I/R模型。采用末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测各组凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,Western blotting检测各组大鼠心肌组织中磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达水平。结果与假手术组相比,I/R组、PD组、PAR-2AP组、PD+PAR-2AP组的凋亡指数,Bcl-2、Bax蛋白表达及p-ERK1/2水平均明显增高(P<0.01)。与I/R组比较,PAR-2AP可使凋亡指数和Bax蛋白表达降低,而使Bcl-2的表达和p-ERK1/2水平增加;与PAR-2AP组比较,PD+PAR-2AP组凋亡指数和Bax蛋白表达增加,Bcl-2的表达和p-ERK1/2水平降低。PAR-2AP抑制凋亡的效应可被PD98059部分阻断。结论PAR-2活化后可增加Bcl-2蛋白的表达,降低Bax的表达,从而部分抑制大鼠I/R心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护效应,其机制可能涉及ERK路径。
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关键词
受体
PAR-2
心肌再灌注损伤
细胞凋亡
基因
BCL-2
BCL-2相关X蛋白质
细胞外信号调节MAP激酶类
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题名
蛋白酶激活受体-2对缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡的影响
被引量：
4
1
作者
张艳
丁家望
杨俊
童晓红
姜玉蓉
李松
李稳慧
李书国
林英鹏
机构
三峡大学第一临床医学院
宜昌市中心人民医院点军分院心内科
出处
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第4期411-414,共4页
文摘
目的探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)活化对缺血再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的影响及细胞外信号调节激酶(ERK)1/2在此过程中的作用。方法40只雄性SD大鼠随机均分为5组(n=8):假手术组,I/R组,PD组(0.3mg/kgERK1/2通路制剂PD98059),PAR-2AP组(3mg/kgPAR-2激活肽SLIGRL-NH2),PD+PAR-2AP组。建立大鼠在体心肌I/R模型。采用末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测各组凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,Western blotting检测各组大鼠心肌组织中磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达水平。结果与假手术组相比,I/R组、PD组、PAR-2AP组、PD+PAR-2AP组的凋亡指数,Bcl-2、Bax蛋白表达及p-ERK1/2水平均明显增高(P<0.01)。与I/R组比较,PAR-2AP可使凋亡指数和Bax蛋白表达降低,而使Bcl-2的表达和p-ERK1/2水平增加;与PAR-2AP组比较,PD+PAR-2AP组凋亡指数和Bax蛋白表达增加,Bcl-2的表达和p-ERK1/2水平降低。PAR-2AP抑制凋亡的效应可被PD98059部分阻断。结论PAR-2活化后可增加Bcl-2蛋白的表达,降低Bax的表达,从而部分抑制大鼠I/R心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护效应,其机制可能涉及ERK路径。
关键词
受体
PAR-2
心肌再灌注损伤
细胞凋亡
基因
BCL-2
BCL-2相关X蛋白质
细胞外信号调节MAP激酶类
Keywords
receptor
PAR-2
myocardial reperfusion injury
apoptosis
genes
bcl-2
bcl-2-associated X protein
extracellular signal-regulated MAP kinases
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
蛋白酶激活受体-2对缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡的影响
张艳
丁家望
杨俊
童晓红
姜玉蓉
李松
李稳慧
李书国
林英鹏
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010
4
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